病毒風濕病

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這些希望對你您有用

風濕病是一組侵犯關節、骨骼、肌肉、血管及有關軟組織或結締組織為主的疾病，其中多數為自身免疫性疾病。發病多較隱蔽而緩慢，病程較長，且大多具有遺傳傾
向。
診斷及治療均有一定難度；血液中多可檢查出不同的自身抗體，可能與不同HLA亞型有關；對非甾類抗炎葯(NSAID)，糖皮質激素和免疫抑制劑有較好的短
期或長期的緩解性反應。
發病原因
● 免
疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同
程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核
細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加
劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。
● 遺傳背景：近年來的研究證明一些風濕性疾病，特別是結締組織病，遺傳及患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例及預後都有一定的意義；其中HLA（人類組織白細胞抗原）最為重要。
● 感染因素：根據多年來的研究闡明，多種感染因子，微生物產生的抗原或超抗原，可以直接或間接激發或啟動免疫反應。
● 內分泌因子：研究證明，雌激素和孕激素的失調、與多種風濕病的發生有關。
● 環境與物理因素：如紫外線可以誘發SLE 。
● 其他：一些葯品如普魯卡因醯胺，一些口服避孕葯可以誘發SLE和ANCA陽性小血管炎。
症狀描述
① 風濕病大多有關節病變和症狀，可高達70%~80%，約50%僅有疼痛，重則紅，腫，熱，痛及功能受損等全面炎症表現；多為多關節受累。侵及關節大小視病種而有不同。
② 異質性，即同一疾病，存在有不同亞型，由於遺傳背景，發病原因不同，機制也各異，因而臨床表現的類型，症狀，輕重及治療反應也不盡相同。
③ 風濕病多是侵犯多系統的疾病，許多疾病的病理多有重疊，症狀相似，如MCTD為這種表現的典型。
④ 血清內出現多種抗體及免疫復合物(CIC)，並可沉積於組織(皮膚，滑膜)或器官(腎，肝)內致病。
⑤ 雷諾現象常出現於本類疾病，如SLE，MCTD。
易混淆病症及注意事項
一直以來風濕性關節炎都是困擾患者的頑疾之一，但千萬不要把風濕性關節炎與其他疾病相混淆。下面就幾種易混淆的疾病給大家做一些對比：
● 增生性骨關節炎發病年齡多在40歲以上，無全身症狀。關節局部無紅腫現象，受損關節以負重的膝、脊柱等較常見，無遊走現象，肌肉萎縮和關節畸形不顯著。線檢查顯示關節周圍骨質有鈣質沉著，關節邊緣呈唇樣增生或骨疣形成，血沉正常，RF陰性。
● 風濕性關節炎本病尤易與類風濕性關節炎起病時相混淆，下列各點可資鑒別：① 起病一般急驟，有咽痛、發熱和白細胞增高；② 以四肢大關節受累多見，為遊走性關節腫痛，關節症狀消失後無永久性損害；③ 常同時發生心臟炎；④ 血清抗鏈球菌溶血素"O"、抗鏈球菌激酶及抗透明質酸酶均為陽性，而RF陰性；⑤ 水楊酸制劑療效常迅速而顯著。
● 結
核性關節炎類風濕性關節炎限於單關節或少數關節時應與本病鑒別。本病可伴有其他部位結核病變，如脊椎結核常有椎旁膿腫，二個以上關節同時發病者較少見。X
線檢查早期不易區別，若有骨質局限性破壞或有椎旁膿腫陰影，有助診斷。關節腔滲出液作結核菌培養常陽性。抗結核治療有效。
● 其它結締組織疾病（兼有多發性關節炎者）。
① 系
統性紅斑狼瘡與早期類風濕性關節炎不易區別，前者多發於青年女性，也可發生近端指間關節和掌指關節滑膜炎，但關節症狀不重，一般無軟骨和骨質破壞，全身症
狀明顯，有多臟器損害。典型者面部出現蝶形或盤狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷。
② 硬皮病，好發於20～50歲女性，早期水腫階段表現的對稱性手僵硬、指、膝關節疼痛以及關節滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹，易與RA混淆。本病早期為自限性，往往數周後突然腫脹消失，出現雷諾氏現象，有利本病診斷。硬化萎縮期表現皮膚硬化，呈"苦笑狀"面容則易鑒別。
③ 混合結締組織病臨床症狀與RA相似，但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白(RNP)抗體陽性，而Sm抗體陰性。
④ 皮肌炎的肌肉疼痛和水腫並不限於關節附近，心、腎病變也多見，而關節病損則少見。ANA(+)，抗PM-1抗體，抗Jo-1抗體陽性。
風濕性關節炎不同於以上它種疾病。首先要弄清自己是否是風濕性關節炎，然後到專業正規的醫院接受治療。
症狀危害
√ 首先，這種疾病帶給患者的健康困擾是不容忽視的，很多風濕病人都會陷入極大的健康危機難以解脫。風濕的發病率很高，而且有很高的致殘率，嚴重影響患者正常的活動和健康。患者癱瘓在床會給家庭帶來很多負擔，需要有不少的勞力來照顧他們的日常生活。
√ 其次，風濕的發病會給患者的家庭帶來無法抹滅的痛苦折磨，這是因為風濕的治療過程漫長，患者需要耗費大量的人力物力，使很多健康的家庭支離破碎，一些貧困地區的風濕病患者更是欠下大量債務，給整個家庭帶來陰霾。
√ 此外，患者在發病期間如果不能有效的遏制病情，那麼就會導致生命危險的降臨。專家指出該病還會損害內臟重要器官而危及患者生命，有一定的死亡率。風濕病反復發作後會引起病變如心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等，形成風濕性心臟病。
自我葯療指導原則
治療風濕性疾病的葯物可分為如下幾類：
① 非
甾類抗炎葯(NSAIDs)：此類葯物的作用，主要為解熱，消炎和鎮痛，而達到減輕炎症反應和目的。最早為阿司匹林（乙醯水楊酸）至今仍為治療急性風濕熱
及風濕性關節炎的有效葯物。後來生產出各種水楊酸類葯物，常用的有布洛芬，雙氯芬酸，吲哚美辛，吡羅昔康，萘普生等，但各種葯物的葯代動力學及不良反應各
不相同，主要對胃腸，腎，肝和血液系統，使用時一定要注意劑量，用法，副作用等。
② 腎
上腺皮質激素：主要是指糖皮質激素，因為這類葯物有抗炎和免疫抑製作用，有較強和快速的消除炎症及炎症反應帶來的各種症狀，如發熱，關節腫脹和疼痛。所以
對各種風濕性疾病，常被用為第一線葯物。臨床上應用的有短效，中效和長效等制劑。用法有口服，肌肉或關節腔內注射，靜脈注射，可根據病種，病情作不同的選
擇。但由於其並非根治葯物，長期大量使用可誘發感染，骨質疏鬆，股骨頭壞死，糖尿病，消化性潰瘍，高血壓，精神異常等；且如停葯過快易產生病情反跳現象，
故應注意根據病種和病情，調節使用葯物的種類和劑量。除重症患者外，原則上以小劑量，短療程為宜。
③ 改
善病情的抗風濕葯物(DMARDs)又稱為慢作用抗風濕葯物。此類葯物包括許多種類結構不同，作用各異的葯物。它們的共性是起效比較慢，有一定蓄積作用，
故停葯後，作用消失也較慢，仍可維持一段時間。它們並無直接消炎止痛作用，但通過不同的機制可以起到抗炎及免疫或免疫抑製作用。因而，也可以改善關節腫
脹，疼痛，僵直和減輕系統性症狀，降低急性期反應蛋白，血沉。如使用時間較長，也可改善其他免疫指標，如RF，ANA等。有的尚可使放射影像得到改善。
DMARDs類的葯物包括有抗瘧葯-氯喹、羥氯喹，柳氮磺胺吡啶，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，環磷醯氨，青黴胺，金制劑，環孢素A及來氟米特。
以上各種葯物對人體重要的臟器（肝，腎，膀胱，肺，胃腸，生殖腺）和組織（骨髓）各有不同的毒性作用，應注意適應症的選擇。
④ 其它：其它治療包括雷公藤多甙、帕夫林、雲克等。
● 雲克：抑制前列腺素合成，抑制膠原酶的活性，防止軟骨分解和破壞，抑制破骨細胞。可消炎，鎮痛。
● 雷公藤總甙：抑制T、B細胞增殖，抑制T-細胞產生IL-2及B-細胞產生免疫球蛋白。抑制前列腺素產生。有較強的抗炎和免疫抑製作用。
不適宜進行自我葯療的情況
出現關節疼痛等類似症狀建議及時前往醫院系統診斷治療，避免延誤病情。
日常生活注意事項
● 不能自作主張，自行調葯或停葯，尤其是服用激素的患者，更不能突然停用；
● 對疾病不要恐懼、擔憂，保持心情愉快，樹立和疾病作斗爭的信心；
● 家庭的關懷、體貼和精神鼓勵對患者康復也很重要；
● 要注意合理安排好工作和休息，保證充足的睡眠。兒童盡可能復學。病情得到長期控制或緩解後，可以考慮生育；
● 工作和生活中要避免重體力勞動，生活要有規律；適當的鍛煉必不可少，例如：強直性脊柱炎患者要保持良好的姿勢，多進行功能鍛煉和游泳。類風濕關節炎慢性期患者一定要多進行關節功能鍛煉，防止關節畸形。娛樂要適當，尤其要避免通宵達旦地搓麻將；
● 寒冷季節應注意保暖，預防感冒等感染性疾病。

2、得類風濕病有那些原因?

類風濕性關節炎是一個與環境細胞病毒遺傳性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病.

(一)細菌因素 實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原刺激機體產生抗體發生免疫病理損傷而致病支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質提示細菌可能與RA的起病有關但缺乏直接證據.

(二)病毒因素 RA與病毒特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一研究表明EB病毒感染所致的關節炎與RA不同RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體.

(三)遺傳因素 本病在某些家族中發病率較 高在人群調查中發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關HLA研究發現DW4與RA的發病有關患者中70%HLA-DW4陽性患者具有該點的易感基因因此遺傳可能在發病中起重要作用.

(四)性激素 研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4妊娠期病情減輕服避孕葯的女性發病減少動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高雄性發病率低雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後其發生關節炎的情況與雌鼠一樣說明性激素在RA發病中起一定作用.

寒冷潮濕疲勞營養不良創傷精神因素等常為本病的誘發因素但多數患者前常無明顯誘因可查.

3、風濕是病毒引起的嗎

根據本類疾病的病因的不同而分類如下：
一、彌漫性結締組織
（一）類風濕關節炎
（二）幼年型關節炎 （1）系統性起病，（2）多關節起病，（3）少關節起病。
（三）紅斑狼瘡 （1）盤狀，（2）系統性，（3）葯物性。
（四）硬皮病
1、局部型（1）線狀，（2）斑狀。
2、系統性硬化症 （1）彌漫型硬皮病，（2）CREST綜合症，（3）化學物（或葯物）所致。
（五）彌漫性筋膜炎伴或不伴嗜酸粒細胞增多症
（六）多發性肌炎
1、多發性肌炎
2、皮肌炎
3、多發性肌炎或皮肌炎與惡性腫瘤相關
4、兒童期多發性肌炎或皮肌炎與血管病相關
（七）壞死性血管炎和其他型的血管病變
1、結節性多動脈炎
2、變應性肉芽腫
3、超敏性血管炎（1）血清病，（2）過敏性紫癜，（3）混合性冷球蛋白血症，（4）與惡性腫瘤相關，（5）低補體血症性血管炎。
4、肉芽腫性動脈炎（1）Wegener肉芽腫，（2）巨細胞（顳）動脈炎伴或不伴風濕性多肌痛，（3）Takayasu動脈炎。
5、Kawasaki病
6、白塞病
（八）乾燥綜合症
1、原發性
2、繼發性 與另一結締組織病相關。
（九）重疊綜合症
1、混合性結締組織病
2、其他
（十）其他
1、風濕性多肌痛
2、復發性脂膜炎
3、復發性多軟骨炎
4、結節紅斑
二、並發脊柱炎的關節炎（血清陰性脊柱關節病）
（一）強直性脊柱炎
（二）Reiter綜合症
（三）銀屑病關節炎
（四）炎性腸病關節炎
三、骨性關節炎
（一）原發性 （1）周圍性 （2）脊柱。
（二）繼發性 （1）先天性 （2）代謝性 （3）外傷性 （4）其他關節病。
四、感染
（一）直接 因細菌、病毒、真菌、寄生蟲、螺旋體引起。
（二）反應性 （1）細菌性 風濕熱、亞急性感染性新內膜炎、痢疾後，（2）病毒性，（3）疫苗後，（4）其他。
五、代謝和內分泌病
（一）與晶體相關
1、尿酸鈉（痛風）
2、焦磷酸鈣（假痛風、軟骨鈣化病）
3、鹼性磷酸鈣（磷灰石）
（二）其他生化異常
1、澱粉樣變 原發性、繼發性。
2、血管病
3、其他先天性病 Marfan綜合症、Ehlers－Danlos綜合症、成骨不全。
4、內分泌病 糖尿病、肢端肥大、甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能低下。
5、免疫缺陷病 低丙球蛋白血症，lgA缺乏症，補體缺乏症。
（三）遺傳性疾病
1、先天性多關節彎曲
2、過動綜合症
3、進行性骨化肌炎
六、腫瘤性
（一）原發性 滑膜瘤、滑膜肉瘤。
（二）繼發性 白血病、多發性骨髓瘤、轉移瘤。
七、神經血管病
（一）神經性關節病
（二）神經性關節病
（三）壓迫性神經病變
1、周圍神經受壓（腕管綜合症）
2、神經根受壓
3、脊髓狹窄
（五）交感神經反射性萎縮
（六）其他 雷諾現象（病）
八、骨與軟骨病變
（一）骨質疏鬆 全身性、局限性
（二）骨軟化
（三）肥大性骨關節病
（四）彌漫性原發性骨肥厚
（五）骨炎
（六）缺血性骨壞死
（七）肋軟骨炎
（八）其他
九、非關節性風濕病
（一）關節周圍病變 滑囊炎、肌腱病、附著端炎、囊腫。
（二）椎間盤病變
（三）原發性下背痛
（四）其他
1、纖維肌痛、纖維織炎
2、精神性風濕病
3、局部性痛
十、其他具關節症狀的疾病
（一）周期性風濕病
（二）間歇性關節積液
（三）葯物致風濕綜合症
（四）其他 慢性活動性肝炎、多中心性單核－巨噬細胞增多症、外傷等。
從上述分類可以看出其中一部分是繼發於病因較明確的疾病，如腫瘤、內分泌－代謝性疾病、感染等。在內科工作中最常見的風濕性疾病為彌漫性結締組織病和血清陰性脊柱關節病。

4、病毒性心肌炎如何鑒別診斷？

（1）風濕性心肌炎：有典型風濕熱表現者，兩者鑒別不難，一般可從以下幾點作鑒別：

風濕性心肌炎常有扁桃體炎或咽峽炎等鏈球菌感染史，抗「O」增高，血沉多明顯增快，C 反應蛋白（CRP）陽性，心電圖改變以P-R間期延長較常見，咽拭物培養常有鏈球菌生長，且多有大關節炎，鑒於風濕性心肌炎常有心內膜炎，因此二尖瓣反流性收縮期雜音多較明顯，且可因瓣膜水腫、炎症出現舒張期雜音（Carey Coombs 雜音），若心臟擴大不明顯，而雜音較響亮，則風濕性可能性更大。相反，病毒性心肌炎多無舒張期雜音，抗「O」不增高，心電圖以ST-T 改變及室性期前收縮多見，血沉正常或輕度增高，但血清酶學多有改變，咽拭物、糞、血中可能分離出病毒，或恢復期血清病毒中和抗體效價比病初增高4 倍以上具有診斷價值。若臨床上仍難以鑒別，則可先用阿司匹林治療，若屬風濕性心肌炎常能奏效，而病毒性心肌炎無效。

（2）β 受體功能亢進綜合征：本徵多見於年輕女性，常有一定精神因素為誘因，主訴多易變，而客觀體征較少，無發熱、血沉增高等炎症證據，主要表現為心電圖ST 段、T 波改變及竇性心動過速，口服普萘洛爾20 ～ 30mg 後半小時即可使ST 段、T 波改變恢復正常；而病毒性心肌炎所致ST-T 改變繫心肌損害所致，口服普萘洛爾後短期內不能恢復正常。此外，β 受體功能亢進綜合征無心臟擴大、心功能不全等器質性心臟病的證據。

（3）心包積液：病毒性心肌炎有時亦可累及心包，甚至心包積液，稱病毒性心肌心包炎，此時應與其他原因所致心包炎作鑒別。

風濕性心包炎常是風濕性心肌炎的一部分，常有風濕熱的其他表現，兩者鑒別多無困難。化膿性心包炎常有化膿性感染灶，全身中毒症狀重，血培養或心包液培養易獲陽性，抗生素治療有效。結核性心包炎多有結核病史和結核中毒症狀，較少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有時可呈血性，抗結核治療有效，若治療不當可演變為縮窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般積液量不多，很少發生心臟壓塞徵象，心包液細菌培養陰性，僅少數有可能形成縮窄性心包炎。至於腫瘤性、尿毒性心包炎，各有其臨床特點，易與病毒性心肌炎作鑒別。

（4）原發性心肌病：可有家族史，病程長，進展緩慢，擴張型心肌病心臟常明顯擴大，可有動脈栓塞現象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價無短期內增高，心電圖常有各種心律失常，較病毒性心肌炎嚴重，可出現病理性Q 波等。但晚近有更多資料表明，部分病毒性心肌炎可演變為臨床擴張型心肌病，某些所謂原發性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表現，以致兩者難以鑒別。:

5、風濕病毒igg117,巨細胞病毒igg抗體139是什麼原因這樣，要注意什麼

你好，這個是沒有事的，IGG抗體陽性說明之前感染過，已經好了，有抗體了，不需要擔心的。

6、風濕病的發生與那些因素有關

如果你是類風濕患者還是盡早到專科醫院治療吧，我奶奶就是類風濕，越拖越嚴重了，最後關節變形之後再好的葯和醫生也治不好，給你推薦一種治療方法，「綠色布克多維療法」採用舒筋活血、祛風濕、補肝腎、強筋骨的復合中葯針劑，在特定穴位的皮下層或肌肉層注射。這種治療方法不僅能消除關節局部腫痛等症狀，還能增強關節血液循環，改善關節潤滑，促進關節組織修復，使關節處於良好的新陳代謝狀態。同時採用以昆蟲為君葯的系列方劑，來辨證調節體質和免疫功能，使機體保持良好的狀態，提高機體對風寒、勞累的耐受能力。這樣不僅解決了關節的局部問題，同時解決了造成關節病的體質問題，從而減少或避免了關節病的反復。