1、關於風濕的檢查結果，請幫忙看看
溶血性鏈球菌產生的一種代謝產物能溶解紅細胞，所以這種產物被取名為「O」溶血素，人體感染了A組溶血性鏈球菌後，「O」溶血素在體內作為一種抗原物質存在。為了測定這種能中和鏈球菌溶血素「O」的抗體含量，就稱為抗鏈球菌溶血素「O」試驗。
正常參考值：成人< 500U，兒童< 250U。正常值因年齡、季節、氣候、鏈球菌流行情況，尤其地區而有所差別。類風濕時部分病人ASO升高在400單位以上。
若高於500單位，說明最近有過溶血性鏈球菌感染。有些病人抗」O」升高，但是沒有關節酸痛等症狀，不能認為就是患了風濕關節炎，只能說明近期曾有過溶血性鏈球菌感染，患了扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等一類疾病。但是，風濕性關節炎的發病原因確實與鏈球菌的感染有關，所以，風濕性關節炎活動期，抗「O」是會升高的。
據研究，柯薩奇B病毒、高膽固醇血症、溶血、肝炎、腎病綜合症等疾病，均可呈現非特異性的抗「O」增高，但是滴度不是很高，類風濕關節炎也是如此。
2、鏈球菌感染後,除可能發生腎小球腎炎,還可能發生風濕性心臟病,簡述他們各自機制。
. A組鏈球菌對風濕病和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕病密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕病發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕病的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕病發病的必須條件。
2. 盡管如此，A組鏈球菌引起風濕病發病的機制至今尚未明了。風濕病並非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕病的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風濕病病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風濕病。
3. 近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱「交叉反應抗原」。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為「C物質」。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的黏多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕病的免疫調節存在缺陷。其特徵為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風濕病還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。
4. 免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因子造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再激活B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫復合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。
3、風濕性關節炎與鏈球菌感染後狀態有區別嗎?
上呼吸道感染常有持續性低熱、肢體酸痛、關節痛，實驗室檢查可有血沉增快、抗「O」陽性，有人稱其為鏈球菌感染後狀態。臨床症狀與急性風濕熱相似，早期很容易診斷為風濕性關節炎。但鏈球菌感染後狀態的關節痛，通常不如急性風濕性關節炎表現急重，且無遊走性，皮膚出現斑丘疹也與環形紅斑不同，缺乏心臟病的症狀和體征，心尖部第一心音不減弱，無器質性雜音等可與急性風濕性關節炎相區別，必要時可定期追蹤觀察。
4、風濕是怎樣引起的
風濕是指以肌肉、關節疼痛為主的一類疾病。主要影響身體的結締組織，可能是免疫系統損傷造成的。在現代醫學並不是指某一種特定的疾病，而是一類疾病的總稱，包括：滑囊炎、強直性脊柱炎、粘附性肩囊炎、骨性關節炎、銀屑病 、風濕熱、類風濕性關節炎/復發性風濕病、紅斑狼瘡、巨細胞性動脈炎、多發性肌炎、腱鞘炎、纖維肌痛、炎性腸病關節炎、風濕性心臟病等
5、誰知道鏈球菌感染一定就是風濕熱嗎?
建議：抗o升高的臨床意義：
1,溶血性鏈球菌感染,猩紅熱,丹毒,鏈球性咽炎,扁桃體炎.對風濕熱,急性腎小球腎炎有間接診斷價值,若多次檢測結果遞增,並伴紅細胞沉降率加快可有助於診斷
2 少數非溶血性鏈球菌感染：病毒性肝炎,腎病綜合症,結核病,結締組織病,亞急性感染性心內膜炎,多發性骨髓瘤等.
3 寒冷地區,寒冷季節.您現在血沉也比較高，建議您做上面相關的檢查
6、類風濕性關節炎的症狀。好逑
◆還是讓我替你解答下吧。風濕病的病因和發病機制有以下學說：①鏈球菌感染學說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。②鏈球菌毒素學說：認為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③變態反應學說：認為病變是由於機體對鏈球菌抗原產生超敏反應（主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見於風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。④自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射於動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積；心瓣膜（主要在閉鎖緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。當然還有一個好點的辦法可以試試，日本繽漮是我同學不斷像我推介的良方，確實值得推介。然而，不好購得。
7、風濕性心臟病的致病菌是什麼？
風濕性心臟病簡稱風心病，是指由於風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。表現為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和(或)關閉不全。患病初期常常無明顯症狀，後期則表現為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的則表現為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。本病多發於冬春季節，寒冷、潮濕和擁擠環境下，初發年齡多在5~15歲，復發多在初發後3~5年內。
風濕性心臟病患者往往在病前曾經得過咽炎、扁桃體炎或猩紅熱。這些病多是由鏈球菌引起，鏈球菌感染是正是引發風濕性心臟病的致病原因。
鏈球菌是常見致病菌，球形細菌呈鏈狀排列，常寄生呼吸道內。平時與人體處於平衡狀態，象暗藏的敵人一樣潛伏著。當受寒、感冒、疲勞等因素使人體抵抗力下降時，鏈球菌由潛伏轉為繁殖並產生多種毒素侵入人體，引起發熱、咽痛、聲音啞、扁桃體紅腫，嚴重的表面還有黃白膿點，它還會引起猩紅熱(俗稱紅痧)。在鏈球菌入侵人體後，血清中抗體(抗0)水平即會上升，超過正常值500單位以上，這種現象稱為鏈球菌感染。
多數感染病人治療後恢復良好。有3%病兒會發生免疫性疾病，即鏈球菌產生的毒素(抗原)與人體產生的抵抗毒素的物質(抗體)結合成一種有害的復合物。這類復合物若沉積在心臟瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘連，損害瓣膜的正常開放和關閉功能。由於鏈球菌反復感染、復合物生成增多，沉積在病變部位的量也增多，最終形成風濕性心臟病。
以上內容就是對風濕性心臟病的致病菌相關問題的介紹，相信大家看過之後，對風濕性心臟病的致病菌是什麼已經有了一定的了解了，希望對大家能有所幫助。
8、風濕病怎麼辦
◆君請聽我一言。風濕病的病因和發病機制有以下學說：①鏈球菌感染學說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。②鏈球菌毒素學說：認為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③變態反應學說：認為病變是由於機體對鏈球菌抗原產生超敏反應（主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見於風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。④自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射於動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積；心瓣膜（主要在閉鎖緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。我個人的意見是可以用，日本鑌康對於你這類病症很針對，校菓非常棒，不少國外朋友都推介，尤其可惜的是，很費鈔票。