1、牛皮癬能導致人死亡嗎
是傳染病，但是親一下未必就傳染了，長期接觸是有幾率的，
照你那麼想，牛皮癬人摸一下什麼東西，別人在摸就傳染了，他們怎麼出門了？
如果你和她生活，那可能跑不了了~~
牛皮癬是頑疾~~不好治，但是不代表治不了~就是要長期麻煩的治~~
2、我奶奶去世了原因是得類風濕不忍病痛折磨自殺了請問她能投胎嗎?
信則有之。
聽說如果不能投胎，還可以念經超度的。不過這個都是佛教的說法，是不是真的，我們也沒死過，所以從來是不能證實的。樓主如果相信，就念念經把，至少可以讓自己安心些。
3、對於類風濕性關節炎有哪些傳統的觀點是錯誤的？
由於對RA 的深入研究和臨床觀察，愈來愈多的傳統概念已不適應西醫學的發展。令人遺憾的是這些傳統的概念已深深地植入到相當多的非風濕病專科醫生的頭腦里，同樣令人遺憾的是相當多的患者常常由非專科醫生做出診斷、治療和有關方面的咨詢，不能不令人擔憂。
很可能有很多患者深受這些以訛傳訛的傳統錯誤觀念之害。
（1）傳統觀點1。所有根據美國風濕病學會（ARA）制定的RA分類標准所診斷的RA，都有相似的病理過程和預後。
現代觀點：根據ARA 標准診斷的RA 至少有三種不同的病理過程和預後，部分呈持續性，部分惡化。
（2）傳統觀點2。認為70% ～ 80% 的RA 可以被非甾體類抗炎葯滿意地控制。
現代觀點：非甾體抗炎葯對多數RA 的症狀不能控制，甚至慢作用抗風濕病葯物也不能滿意地控制多數RA。
（3）傳統觀點3。把慢性抗風濕病葯歸於緩解病情的葯。
現代觀點：慢作用抗風濕病葯還不完全具備緩解病情葯物的特性。
（4）傳統觀點4。根據臨床線索可提供RA 長期病程的分析。
現代觀點：臨床線索對於提供數周至數月的特殊的治療有價值，但不能作為長期治療RA 的依據。所以對患者要進行有關檢查和定期隨診進行個體化治療。
（5）傳統觀點5。RA 是一種預後較好的疾病，病情可以自愈。
現代觀點：多數RA 患者有嚴重的功能減退，骨質進行性破壞，工作能力的下降和在3 ～ 5 年內死亡率的增加。
（6）傳統觀點6。在普通人群中RA 死亡率不增高，RA 不會引起患者死亡，但對RA 的某些治療措施可能會引起死亡。
現代觀點：RA 的死亡率明顯高於普通人群，雖然發病時不會立刻死亡，但急性死亡的原因相同於普通人群。
（7）傳統觀點7。RA 的嚴重性包括功能降低與病情相關，而沒有根據來預測病情的嚴重性與死亡率是否增高。
現代觀點：RA 的死亡率可以通過數種臨床狀態如關節計分、功能狀態計分和每日生活問答的混合計分來預測。
（8）傳統觀點8。RA 的死亡率與心血管疾病和腫瘤無關。
現代觀點：相當一部分受累關節超過30 個或每日生活受限的RA患者可以預測死亡率與3 支冠狀動脈受累和Ⅳ期何傑金氏病有關。
（9）傳統觀點9。臨床風濕病學的發展僅僅與實驗室科學進展有關。
現代觀點：實驗室科學進展對進一步理解RA 的發病機制是必需的，但通過臨床的不同變化包括關節計分和功能狀態測定，可以提供近期5 年死亡率最佳的預測。
（10）傳統觀點10。與普通人群相比，心血管疾病與其他疾病在RA 患者中發病率並未增高，且RA 自身也不會增加並發症的危險。
現代觀點：不足20% 的RA 無其他並發症，但大多數患者有發生心血管疾病、肺部疾病、消化道疾病和腎臟等疾病的危險。在年齡、種族、性別和受教育的程度方面，與普通人群的對照相比更是如此。
（11）傳統觀點11。RA 患者因不同的保健系統和葯物治療，在很大程度上有不同的結局，而不考慮患者的經濟差別。
現代觀點：在發病率和死亡率方面，RA 患者與長期的社會經濟狀態差別的聯系程度比治療葯物和保健系統更密切。
（12）傳統觀點12。RA 與其他慢性病的流行在所有個體都是相似的，而與社會經濟狀態無關。
現代觀點：社會經濟狀態、年齡、性別和受教育程度在流行發病率和死亡率方面與慢性病相比RA 有更高的危險。
4、類風濕會影起心臟問題嗎，類風濕的死亡率是多少，致殘率又是多少，病歷會有多長？
類風濕會影起心臟病，但是這主要看疾病的演變。本病不直接引起死亡。類風濕性關節炎是以關節和關節周圍組織非化膿性炎症為主的人身性疾病，常伴關節外病症狀，故稱類風濕病。關節腔滑膜炎症、滲液、細胞增殖、肉芽腫形成，軟骨及骨組織破壞，最後關節強直及功能障礙。多侵犯小關節，如手、足及腕關節等，常為對稱性，呈慢性經過，可有暫時性緩解，由於多系統損害，血清中可查到自身抗體，故認為本病是自身性疾病。發病年齡多在20～40歲。女性多於男性。
進入關節炎專題
什麼原因引起類風濕性關節炎
本病病因不明。與發病有關的因素有：
① 感染：病灶與本病發病有關。
② 遺傳：本病病人HLA－DRwu抗原檢出率明顯升高，提示發病與遺傳有關。
③免疫機能紊亂：目前大量實驗資料支持類風濕性關節炎是免疫系統調節功能紊亂所致的炎症反應性疾病。
類風濕性關節炎有什麼症狀
起病緩慢，多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅症狀。
一、關節症狀：
（一）晨僵：關節的第一個症狀，常在關節疼痛前出現。關節僵硬開始活動時疼痛不適，關節活動增多則晨僵減輕或消失。關節晨僵早晨明顯，午後減輕。
（二）關節腫痛：多呈對稱性，常侵及掌指關節、腕關節、肩關節、趾間關節、踝關節及膝關節。關節紅、腫、熱、痛、活動障礙。
二、關節外表現：是類風濕性關節炎全身表現的一部分或是其並發症。本病的關節病變可以致殘，但不會致死。而關節外表現常是本病致死的原因。
（一）類風濕結節：見於15～20%的患者，多見於前臂常受壓的伸側面，如尺側及鷹嘴處。在皮下摸到軟性無定形活動小結或固定於骨膜的橡皮樣小結。血清類風濕因子強陽性者皮下類風濕結節更常見。
（二）類風濕性血管炎：類風濕性血管炎是本病的基本病變，除關節及關節周圍組織外，全身其它處均可發生血管炎。表現為遠端血管炎，皮膚潰瘍，周圍神經病變，心包炎，內臟動脈炎如心、肺、腸道、脾、胰、腎、淋巴結及睾丸等。
（三）類風濕性心臟病：心臟受累、心肌、瓣膜環或主動脈根部類風濕性肉芽腫形成，或者心肌、心內膜及瓣環淋巴細胞浸潤或纖維化等。
（四）類風濕性肺病：慢性纖維性肺炎較常見，肺小血管發生纖維蛋白樣壞死及單核細胞浸潤，發熱、呼吸困難、咳嗽及胸痛。
（五）腎臟損害。
（六）眼部表現：葡萄膜炎是幼年性類風濕性關節炎的常見病變，成人類風濕性關節炎常引起角膜炎。
（七）Felty綜合征：是一種嚴重的類風濕性關節炎，常引起脾臟腫大，中性粒細胞減少，血清類風濕因子陽性率高，抗核抗體陽性。
（八）乾燥綜合征：是一種慢性炎症性自身免疫性疾病。主要侵犯淚腺和大小唾液腺等，導致腺體破壞和分泌減少或缺乏，臨床表現以眼和口腔粘膜為主的乾燥症群。
（九）消化道損害。
類風濕性關節炎需要做哪些檢查
血象：有正細胞正色素性貧血，淋巴細胞及血小板增多為活動期表現。血沉加快。嗜酸細胞增多是類風濕性關節炎伴嚴重全身性並發症的象徵。
高粘滯綜合征：類風濕因子IgM和IgG復合物均可形成粘性聚集物，引起高粘滯綜合征。
類風濕因子：類風濕性關節炎患者關節滑膜中的淋巴細胞和漿細胞能產生大量的類風濕因子，有IgM、IgG和IgA類風濕因子
X線檢查：關節X線片可見到關節面模糊，有侵蝕性損害。在疾病早期近關節處骨質疏鬆，軟組織腫脹，骨質有侵蝕現象。晚期關節軟骨壞死可使關節間隙變狹窄及纖維化。
如何治療
治療目的是解除關節疼痛，防止關節破壞，保留和改善關節功能。在疾病的不同階段採取不同的治療方法，具體方法有：
一、理療：局部熱療、熱水浴、溫泉浴、蒸氣療法及石蠟療法等均可使疼痛減輕晨僵消失，病人感到舒適。急性滲出性病變可用冷敷來減輕疼痛。紅外線、超短波或短波透熱療法等也可增加局部血循環，促使炎症及腫脹消退，疼痛減輕，並以增強葯物對局部的作用。
二、葯物治療：
（一）水楊酸鹽：阿斯匹林仍為治療類風濕性關節炎的首選葯物。
（二）消炎痛：非類固醇抗炎葯，效果較好，其鎮痛、退熱及抗炎作用都較強。
（三）異丁苯丙本酸：抗炎、鎮痛及退熱作用均較阿斯匹林強10倍以上，副作用較阿斯匹林小。
（四）皮質激素：對急性炎症有顯著療效，長期應用副作用較多，停葯後極易復發。
（五）青黴胺：應用青黴胺治療，除使關節症狀緩解外，可使血沉及C反應蛋白降低，類風濕因子轉為陰性。
（六）疏甲丙脯酸。
（七）雷公藤：具有消炎、抗菌、調節免疫、活血化瘀、殺蟲等作用。
（八）金制劑：可能幹擾細胞的生化反應。對關節疼痛及晨僵有明顯療效，也能使血沉及C反應蛋白好轉，有效率可達70－90％。
（九）免疫抑制劑：對本病有一定療效，常用者有環磷醯胺、硫唑嘌呤。
（十）免疫增強劑：胸腺素。
（十一）手術治療。
5、類風濕性心臟病的發病率和死亡是多少？
類風濕病的發病率是0.3%，類風濕性心臟病的發病率在類風濕病患者的40%。那麼類風濕性心臟病發病率應該是0.12%
由於歷史上對類風濕心臟病如此高的發病率認識不足，也包括類風濕病患者活動比較少，心臟的症狀可能不是很明顯。許多人沒有關注到類風濕性心臟病。
類風濕性心臟的病死率始終沒有明確的統計資料。
6、張曉4歲時父親不幸遇車禍去世，母親因嚴重類風濕性關節炎癱瘓在床，生活無法自理。從此，張曉挑起了家庭
（1）自強。
（2）因為：自強是一種精神，一種美好的道德品質，對一個人的成長有巨大的作用；自強是一個人活出個性、活出尊嚴、實現人生價值的必備品質；是我們健康成長、搞好學習、將來成就事業的強大動力；自強是通向成功的階梯。
（3）「略」。（可圍繞走自強之路來設計方案。）