1、低鉀血症與低鉀麻痹有什麼區別?臨床怎麼用葯?拜託了各位 謝謝
本文收集了2000年以來我院住院的低鉀麻痹20例，現就低鉀血症與臨床關系分析如下。 1 臨床資料 1.1 一般資料 本組20例，男18例，女2例;年齡18～62歲，平均37歲。血清鉀濃度1.62～2.92mmol/L，平均2.62mmol/L。臨床表現:本組病例均以四肢麻木，無力，下肢行走困難或活動障礙為主。部分病例有肌肉疼痛，少數病例有口乾，多尿，顏面發紅。心率56～108次/min。均有程度不等的心電圖改變，主要為ST段壓低，T波低平U波出現，TU融合或呈雙峰。其中有2例出現竇性心律不齊，1例出現室性早搏。 1.2 血清鉀與肌力、血白細胞、肌酸磷酸激酶的關系 血清鉀<2.0mmol/L8例，其中肌力0級2例，Ⅰ～Ⅱ級2例，Ⅲ～Ⅳ級4例;血清鉀2.1～2.5mmol/L4例，肌力0級1例，Ⅱ～Ⅲ級2例，Ⅲ～Ⅳ級1例;血清鉀2.6～3.0mmol/L8例，肌力Ⅱ～Ⅲ級4例，Ⅲ～Ⅳ級4例。其中有12例血白細胞升高，臨床排除其它因素引起的白細胞升高，白細胞數在11.1～29.7×10 9 /L之間，且伴有不同程度肌酸磷酸激酶增高，最低者89.6U/L，最高者達609.5U/L。血清鉀<2.0mmol/L6例，血清鉀2.1～2.5mmol/L3例，血清鉀2.6～3.0mmol/L3例。 1.3 治療與轉歸 根據病情輕重和血清鉀濃度決定補鉀濃度及每日總量以及晶體液，同時注意對症治療和支持療法，停葯時要遞減。本組痊癒18例，好轉2例，均在1～2天內症狀消失，無1例死亡。 2 討論 2.1 本組病例特點 以男性為主，青壯年多見，表現為肢體對稱性弛緩性癱瘓，下肢乏力先於上肢出現，近端重於遠端，下肢重於上肢，無感覺障礙。本組病例還提示:（1）低鉀程度與肢力不完全一致:血清鉀<2.0mmol/L中有2例為0級外，有4例肌力在Ⅲ～Ⅳ級，佔50%，血清鉀2.1～2.5mmol/L4例中有2例肌力在Ⅲ級以下，1例肌力為0級;肌力降低程度與血清鉀降低程度並不完全平行。血清鉀<2.0mmol/L中4例肌力Ⅲ～Ⅳ級患者均為病史較長，多次反復發作患者。是否對低鉀已產生一定耐受性，尚需進一步研究。（2）嚴重低鉀者血白細胞數、肌酸磷酸激酶增高:血清鉀<2.0mmol/L8例中有6例血白細胞數、肌酸磷酸激酶增高，佔75%。現有研究表明在急性心肌梗死早期，血白細胞數和肌酸磷酸激酶增高。這提示血白細胞數增高與低血鉀對心肌損害有關。我們觀察到凡血白細胞數、肌酸磷酸激酶增高患者心電圖均存在不同程度的心肌缺血改變。 2.2 治療體會 早期快速足量補鉀是治療關鍵。靜脈補鉀與口服氯化鉀合用，能口服者應口服鉀鹽和進食高鉀食物以減少靜脈輸鉀對血管的刺激。靜脈補鉀濃度在0.3%～0.6%，病情嚴重，病程長的給0.8%～1%，但要在心電監護下補充。治療時除見尿補鉀外，可根據病情和體征來調整補鉀量和輸液速度。每天補鉀總量可達10～20g。晶體液以5%葡萄糖液和糖鹽水為宜，不宜輸大量生理鹽水（除非需補充鈉離子），因為輸注大量生理鹽水可導致原尿中Na + 濃度增高，遠曲小管Na + -K + 交換量增加，鉀從尿中丟失增多，影響治療效果。凡急性起病，症狀雖重，但主要是細胞外丟鉀，易於恢復。而緩慢起病，病程較長，即使症狀不很嚴重，但由於是細胞內丟鉀，病情恢復慢且易於復發，對於這些易於復發病例在補鉀同時給予每天輸注門冬氨酸鉀鎂或25%硫酸鎂10～20ml，可促進鉀離子往細胞內轉移，提高療效，減少復發率。
採納哦
2、低鉀血症和高鉀血症引起心臟驟停有什麼區別
低鉀引起的心臟驟停是是停止在心臟的收縮狀態，而高鉀心臟是停止在舒張狀態。
3、甲亢和低鉀血症可以喝咖啡？ 可以吃什麼食物！謝謝
可以喝咖啡，多吃橘子、蔬菜。
滿意請採納
4、低鈉血症和低鉀血症的區別
血鈉低於130毫摩爾／升的病症。低鈉血症的病因有：①體液丟失時，溶質丟失超過水分丟失，即低滲性脫水；②細胞外液量基本正常，但由於內分泌疾病而致電介質異常丟失。如抗利尿激素不適當分泌綜合征（SIADH）或甲狀腺、腎上腺皮質功能紊亂時；③細胞外液容量過多，如輸入過多低滲液，腎功能排水障礙，表現為細胞外液鈉被稀釋，又稱稀釋性低鈉血症。
低鈉血症的症狀隨血鈉下降速度而異。如細胞容量改變而致低滲性脫水，可表現嚴重循環衰竭，肢涼、脈細、尿少，前囟凹陷；隨低鈉血症發展，體液向細胞內轉移，可表現為腦細胞水腫的症狀，如嗜睡、萎靡、昏迷、驚厥。伴隨低鈉而表現為神經肌肉應激性改變，如肌張力低下，腱反射減弱，有時要與低鉀血症鑒別。
低鈉血症應治療原發病，對低滲性脫水可採用2／3滲或等滲含鈉液補充累積丟失。如血鈉低於120毫摩爾／升或水中毒時，宜採用3％氯化鈉溶液。有嚴重顱壓升高症狀時可用甘露醇等脫水劑。對SIADH，應限制水的入量，必要時給利尿劑，並適當補充由尿所丟失的鈉量。
重度低鈉＜120mmol/L），中度低鈉＜130mmol/L，輕度低鈉＜135mmol/L
血清鉀濃度低於3．5mmol／L，稱為低鉀血症，多見於長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿葯致鉀排出過多而引起。臨床表現以神經、肌肉功能障礙為主的病症，失鉀越多越快或同時伴有Na＋、Ca＋濃度增高，則症狀更明顯，低鉀血症常與原發病的症狀相混雜，易延誤診斷，應加以重視。靜脈補鉀時，尿量須在30ml／小時以上，切勿過快或過量，嚴禁靜脈推注。
臨床表現
1.四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。 2.神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。 3.惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。 4.心悸，心律失常。
診斷依據
1.長期禁食或少食，嘔吐，腹瀉，長期使用利尿葯而未補鉀。 2.乏力，腱反射減弱，神志淡漠，嗜睡，腹脹，腸麻痹，心悸，心律失常等臨床表現。 3.血清鉀低於3．5mmol／L。 4.心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出現U波。
治療原則
1.積極治療引起缺K＋的原發病，恢復正常飲食。 2.補充鉀鹽。
用葯原則
1.補鉀時，能口服盡量口服，不能口服者靜脈補充。 2.靜脈補氯化鉀，嚴禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，濃度不要超過3％，滴速每分鍾不要多於80滴；每24小時滴入總量不要超過6g￣8g。 3.當伴有酸中毒時，可改用碳酸氫鉀。 4.對伴有肝功能損害者，可改用谷氨酸鉀。 5.心臟受累明顯或伴有缺Mg時，可用L－門冬氨酸鉀鎂。
輔助檢查
1.根據引起低鉀血症的原發病，作「A」和「B」項相應檢查，明確原發病的診斷。 2.在治療過程中，反復檢查血液生化，心電圖，及時調整補鉀。
療效評價
1.治癒：症狀體征消失，血清鉀，心電圖恢復正常。 2.好轉：症狀體征改善，血清鉀，心電圖基本恢復正常。 3.未愈：症狀體征未改善，血清鉀低，心電圖異常。
專家提示
低鉀血症發生率較高，其症狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對於長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒後，可出現低鉀血症，低鉀血症常伴有低鈣，低鎂，它們的症狀相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。 12
5、低鉀血症和高鉀血症對機體有何危害?
低鉀血症對機體的影響如下：1.對骨骼肌的影響 主要是超極化阻滯。低鉀血症時[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性於是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處於超極化阻滯狀態。臨床上先是出現肌肉無力。繼而可發生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發生呼吸肌麻痹，這是低鉀血症患者的主要死亡原因之一。肌肉興奮性的這種變化在急性缺鉀要比在慢性缺鉀時嚴重得多。因為在急性缺鉀時，細胞外鉀濃度已經顯著降低而細胞內鉀在短時間內尚來不及較多地外逸，故細胞內外鉀的濃度差明顯增大，[K+]i/[K+]e比值顯著增大。在慢性缺鉀時，隨著時間的推移。細胞內鉀釋出也較多，因而[K+]i/[K+]e比值變化可以不大。因此，同一水平的低鉀血症，在急性缺鉀患者可引起嚴重的肌肉麻痹而在慢性缺鉀患者卻可無明顯的肌肉症狀。2.對心臟的影響⑴對興奮性的影響：按理論推測，細胞外液鉀濃度降低時，由於細胞膜內外K+濃度差增大，細胞內K+外流應當增多而使心肌細胞靜息電位負值增大而呈超極化狀態。但實際上當血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低於3mmol/L）時，靜息電位負值反而減少，這可能是由於細胞外液鉀濃度降低時，心肌細胞膜的鉀電導（potassium conctance）降低，從而使細胞內鉀外流減少，而基礎的內向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑製作用減小，故鈣內流加速而使復極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應期也隨之而縮短。心肌細胞膜的鉀電導降低所致的鉀外流減小，又使3期復極的時間延長。近年有人從低鉀血症病人的右心室尖部所記錄的心肌細胞動作電位中也觀察到3期復極時間的延長。3期復極時間的延長也就說明心肌超常期延長。上述變化使整個動作電位的時間延長，因而後一次0期除極化波可在前一次復極化完華之前到達。在心電圖上可見反映2期復極的S-T段壓低。相當於3期復極的T波壓低和增寬，並可在其末期出現明顯的U波，相當於心室動作電位時間的Q-T間期延長。⑵對自律性的影響：在心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞，當3期復極末達到最大復極電位（-90mV）後，由於膜上Ik通道通透性進行性衰減使細胞內鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細胞外緩慢而不斷地進入細胞（背景電流），故進入細胞的正電荷量逐漸超過逸出細胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當到達閾電位時就發生0期去極化。這就是快反應細胞的自動去極化。在低鉀血症時鉀電導降低，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常減慢而鈉內流相對加速。因而這些快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。⑶對傳導性的影響：低鉀血症時因心肌靜息電位負值變小，去極化時鈉內流速度減慢。故0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導到心室所需的時間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內傳導性降低。由上述可見，低鉀血症時由於心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發生心律失常。傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻滯，加上有效不應期的縮短有助於興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。（4）對收縮性的影響：如前所述，細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑製作用減小，故在2期復極時鈣內流加速，心肌細胞內Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯過程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血症對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續時間而異：在早期或輕度低鉀血症時，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。與此相應的組織學變化是：在實驗動物的心肌中可見橫紋的消失、間質細胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。3.對腎的影響⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血症時，常出現尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現。尿濃縮功能障礙的發生機制在於：①遠曲小管對ADH的反應性不足；②低鉀血症時髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓質滲透壓梯度的形成發生障礙。⑵腎血流量減少：人和動物缺鉀時都可發生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少。引起腎血管收縮的因素有：①腎內血管收縮性的前列腺素的生成不成比例地增多；②血管緊張素Ⅱ的水平增高。⑶腎小球濾過率減少：在實驗動物，腎小球濾過率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴重而持續的缺鉀也可使腎小球濾過率明顯減少。時間久後，可導致腎的器質性損害。⑷腎形態結構的變化：在大鼠，缺鉀引起的病變主要見於髓質集合管，表現為增殖性反應包括上皮細胞腫脹、增生和胞質內顯著的顆粒形成。持久的缺鉀可導致間質瘢痕形成、腎小球硬化和腎小管擴張等器質性變化。在人，慢性缺鉀主要引起近曲小管上皮細胞的空泡形成，也可發生間質瘢痕形成、間質淋巴細胞浸潤和腎小管萎縮等變化。以上的變化中，除了顯著的纖維化和腎組織的喪失以外，一般都是可復性的。4.對胃腸的影響鉀缺乏可引起胃腸運動減弱。患者常發生惡心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。5.對代謝的影響⑴糖代謝：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血症患者的糖原合成發生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發生高血糖。應當看到，這時的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因為胰島素可通過保養進細胞內糖原合成和直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細胞外鉀向組織內轉移。可見低鉀血症時的胰島素分泌減少，有助於防止血漿鉀濃度的進一步降低。⑵蛋白代謝：缺鉀可以引起負氮平衡，因為鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長障礙的原因之一。⑶水、電解質和酸鹼平衡：①醛固酮分泌減少；血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠曲小管等對鉀的排泄，因而也有一定的代償意義；②腎產氨增加：低鉀血症時可能通過細胞內酸中毒而使腎臟遠曲小管產氨增加，氨排出的增多可使遠曲小管排鉀減少，因而也有代償意義；③多尿多飲：慢性缺鉀時，尿濃縮功能減退，因而排出大量低比重尿。水分的喪失引起渴感。動物實驗證明缺鉀也能剌激渴感，從而引起多飲。④腎排氯增多：缺鉀時，全部腎小管特別是其遠側部分對氯的重吸收減少。⑤酸鹼平衡：低鉀血症患者的酸鹼平衡狀態與原發疾病或引起低鉀血症的原因有密切關系。例如，當原發疾病為腎小管酸中毒，或引起缺鉀的原因為腹瀉時，患者就可伴有代謝性酸中毒。當引起缺鉀的原因是長時間應用高效能利尿葯如速尿、利尿酸時，患者就有代謝性鹼中毒。但是，缺鉀和低鉀血症本身卻往往傾向於引起代謝性鹼中毒。這是因為，第一，低鉀血症時，遠曲小管內K+-Na+交換減少，故H+-Na+交換增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低鉀血症時腎遠曲小管產氨和排氨增多，氨又可與H+增多結合成NH4+而排出；第二，低鉀血症時（原因為細胞外鉀向細胞內轉移者除外），細胞內K+向細胞外釋出，細胞外的H+進入細胞，從而使細胞外液H+濃度降低；第三，如前所述，缺鉀時腎排氯增多，而機體缺氯可引起代謝性鹼中毒。可見在一個具體的低鉀血症患者，酸鹼平衡的狀態是由原發疾病、缺鉀原因和低鉀血症本身的影響來共同決定的。高鉀血症對機體的影響如下（1）、抑制心肌收縮，出現心律緩慢，心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏於舒張狀態。低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特徵性改變是：早期T波高而尖、Q-T間期延長，隨後出現QRS波群增寬，PR間期延長。
（2）、神經肌肉症狀：早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，後為四肢，最後影響到呼吸肌，發生窒息。
（3）高血鉀時，可致代謝性酸中毒。 本病最嚴重的並發症是心臟驟停
6、低鉀血症和高鉀血症時,其靜息電位和動作電位有什麼變化?為什麼?
低鉀血症時出現超極化阻滯：即血清鉀降低→細胞內外濃度差增大→靜息電位負值增大→與閾電位差距增大→興奮性降低。
高鉀血症時出現除極化阻滯，即血清鉀增高→細胞內/外[K+]比值降低→靜息電位太小（負值小）→鈉通道失活→動作電位形成障礙→興奮性降低。
希望能幫助到你！
7、低鉀血症和高鉀血症時其靜音電位和動作電位有什麼變化?為什麼？
相同：骨骼肌興奮性降低。
不同：低鉀血症時出現超極化阻滯：即血清鉀↓→細胞內外濃度差↑→靜息電位負值增大→與閾電位差距增大→興奮性降低。
嚴重高鉀血症時出現除極化阻滯，即血清鉀↑→細胞內外[K+]比值↓→靜息電位太小（負值小）→鈉通道失活→動作電位形成障礙→興奮性降低。
8、急性低鉀血症時患者為什麼會出現肌肉無力和腹脹?
病情分析：
你的情況缺鉀可選用口服10％的氯化鉀溶液，但最安全且有效的方法是多吃富鉀食品
指導意見：
特別是多吃水果和蔬菜。含鉀豐富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山葯、毛豆、莧菜、大蔥等蔬菜中含鉀也比較豐富
病情分析：
低鉀血症症狀：
1.四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。2.神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。3.惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。4.心悸，心律失常
指導意見：
避免各種誘因如飽餐、大量進食高糖飲食、過度疲勞等。必要時口服10%氯化鉀10ml3次/d。
病情分析：
低鉀血症會刺激神經肌肉系統，使人出現身體疲乏、軟弱無力、反應遲鈍等症狀，甚至出現四肢抽搐、全身性肌無力、嗜睡和昏迷，也會使呼吸吞咽困難，嚴重時可導致窒息。同時，部分患者還會伴有口苦、惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘等消化系統症狀。
指導意見：
低鉀血症導致最危險的後果是影響心臟功能，患者會出現心跳過速、心慌、出冷汗、四肢發涼等症狀，嚴重時還會導致心肌病、血壓下降甚至心臟驟停。
病情分析：
你好，首先可能有四肢麻木.乏力的症狀.發展後是，肌肉反射消失。如果出現這些症狀就應該及時檢查。但是注意這個葯物一般是不會導致低血鉀的。除非是你使用了其他排鉀利尿劑。相反需要注意的是這個葯物長期使用可能導致高血鉀。
指導意見：
低鉀血症導致最危險的後果是影響心臟功能，患者會出現心跳過速、心慌、出冷汗、四肢發涼等症狀，嚴重時還會導致心肌病、血壓下降甚至心臟驟停。
病情分析：
缺鉀的主要症狀就是乏力，
指導意見：
四肢乏力沒勁，重的不能行走，和上肢不能抬舉
病情分析：
你好，身體缺鉀一般來說比較典型的表現就是肢體無力，容易出現周期性的麻痹和癱瘓
指導意見：
如果缺鉀需要進一步找原因的，可能是原發性醛固酮增多症等問題所致的，去除原因後才可以恢復正常的水平的
病情分析：
你目前是中度缺鉀，維生素A和維生素B3，中度缺鉀的症狀應該明顯些，輕度維生素A和維生素B3缺乏一般沒有大的問題。
指導意見：
當體內缺鉀時，會造成全身無力、疲乏、心率不齊、頭昏眼花，嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外，低鉀會使胃腸蠕動減慢，導致腸麻痹，加重厭食，出現惡心、嘔吐、腹脹等症狀。
病情分析：
您好，鉀和維生素類都是體內重要的微量元素，當體內缺鉀時，會造成全身無力、疲乏、心跳減弱、頭昏眼花等表現，嚴重缺鉀會導致心律失常。一般缺乏維生素A和B類，往往會出現神經功能症狀、眼部不適、夜盲和視力下降
指導意見：
像您這種情況，建議您平時注意補充含鉀類食物，必要的話可以靜脈緩慢滴注鉀溶液。平時注意多吃一些新下蔬菜即可。希望我的建議對您有所幫助
9、急性低鉀血症和急性重度高鉀血症時均可出現肌肉無力，其發生機制有何異同？
前者是鉀攝入量過低或嚴重不足而引起，後者是鉀攝入量過高而引起的