1、半月板術前四項定量是什麼？
俗稱的「術前四項檢查」是指手術前對患者進行乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒的相關病原學檢查，以確診患者是否患有或感染了這幾種病
2、我右腿膝關鍵疼的嚴重，我去醫院檢查，報告這樣說的，1骨關節炎，骨質增生，2右則半月板損傷嚴重，3可
去檢查類風濕因子吧！我看在200-400之間.要是不錯的話你便去檢查艾滋病毒：請謹慎手術.是艾滋病毒我可以幫你
3、請問4周前做過半月板的手術，之後低燒燒持續不退，好像有嗜睡，會不會是感染hiv？血常規一切正常
建議您，去大醫院咨詢專業的醫師，合理檢查並安排食宿，不要耽誤最佳治療時間。
4、前天腿痛，到醫院檢查醫生叫做核磁共振，結果一岀來，居然是什麼半月板損傷有積液，要手術才行，我不想手
得看損傷是幾度，見議保守治療，盡量休息不能做激烈的運動了，千萬別再負重，我也是這問題，手術來過兩次了，不萬不得己別做，如果輕點，可以關鏡微創手術，起碼一個月卧床，回想起過去我都後怕，希望你是最輕的那一種。
5、怕 艾滋，在線等
東北女的不臟，最臟的是南方XJ。
你放心吧，沒有什麼病的。 你不要太當成心裡負擔了，以後再找XJ， 你還會這么想的，多找幾次就不會了。
呵呵都有過你這樣的想法。
記住命里有的終歸有。沒有就是沒有。 擔心的都是多餘。
6、半月板縫合，交叉韌帶重建術後。可以考政法幹警么。我是在部隊因公受傷。膝蓋處有疤痕。現在已恢復正常。
第一條 身高、體重標准
(一) 男性身高一般不低於170厘米,體重不低於50千克；女性身高一般不低於160厘米,體重不低於45千克(南方部分地區,經省、自治區、直轄市公安廳(局)商錄用主管機關同意,男性身高可放寬至168厘米,體重可放寬至48千克女性身高可放寬至158厘米,體重可放寬至43千克)。
(二) 過於肥胖或消瘦者,不能錄用。
判定過於肥胖或消瘦者按以下方法:
實際體重超過標准體重25%以上者為過於肥胖；
實際體重低於標准體重15%以上者為過於瘦弱。
標准體重計算方法:
標准體重(千克)=身高(厘米)-110
超出和低於標准體重的百分數計算方法:
[實際體重(千克)-標准體重(千克)]÷標准體重(千克)×100%
第二條 外傷所致的顱骨缺損、骨折、顱骨凹陷、顱內異物存留等,顱腦外傷後遺症,顱腦畸形,顱腦手術史,慢性顱內壓增高,不能錄用。
第三條 有胸、腹腔內重要臟器手術史(闌尾炎手術後半年以上者,腹股溝疝、股疝手術後一年以上無後遺症者除外),不能錄用。
第四條 骨、關節、滑囊、腱鞘疾病或損傷及其後遺症,骨、關節畸形,習慣性脫臼,脊柱慢性疾病,胸廓畸形,不可自行矯正的脊柱側彎、駝背,慢性腰腿痛,大骨節病指(趾)關節粗大,存在功能障礙者,不能錄用。
第五條 兩下肢不等長超過2厘米,膝內翻股骨內髁間距離和膝外翻脛骨內踝間距離超過7厘米,或雖在上述規定范圍內但步態異常,不能錄用。
第六條 影響功能及外觀的指(趾)殘缺、畸形,足底弓完全消失的扁平足,影響長途行走的雞眼、臍胝,重度皸裂症,不能錄用。
第七條 惡性腫瘤,影響面容或功能的各部位良性腫瘤、囊腫、瘢痕、疲痕體質,不能錄用。
第八條 頸強直,不能自行矯正的斜頸,三度以上單純性甲狀腺腫,結核性淋巴結炎,不能錄用。
第九條 脈管炎,動脈瘤,重度下肢靜脈曲張,重度精索靜脈曲張,不能錄用。
第十條 泌尿生殖系統炎症、結核、結石等疾病或損傷及其後遺症,影響功能的生殖器官畸形或發育不全,隱睾,不能錄用。
皮膚科
第十一條 重度腋臭、頭癬,泛發性體癬,疥瘡,慢性濕莎疹，慢性蕁麻疹,神經性皮炎,白癜風,銀屑病,與傳染性麻風病人有密切接觸史(共同生活)及其它有傳染性或難以治癒的皮膚病,不能錄用。
第十二條 影響面容的血管痣和色素痣,身體裸露部位有明顯癜痕、疤痕、色素斑和身體其它大面積的疤痕攣縮,不能錄用。
第十三條 淋病,梅毒,軟下疳和性病淋巴肉芽腫,非淋球菌性尿道炎,尖銳濕疣,艾滋病及病毒攜帶者,不能錄用。
第十四條 紋身者不能錄用。
內科
第十五條 器質性心臟、血管疾病(風濕性心臟病、先天性心臟病、心肌病、冠心病等),心電圖異常,不能錄用。
第十六條 血壓超出下述范圍,不能錄用:
收縮壓:12.00——18.66千帕(90——140毫米汞柱); 舒張壓:8.00——11.46千帕(60——86毫米汞柱)。
第十七條 有各種惡性腫瘤病史者,不能錄用。
第十八條 慢性支氣管炎,支氣管哮喘,各型肺結核及肺外結核,結核性胸膜炎及其它呼吸系統慢性疾病,不能錄用。
第十九條 各種原因導致的一葉肺不張者,不能錄用。
第二十條 胃、十二指腸潰瘍,嚴重胃下垂(超過髂前上嵴聯線),肝臟、膽囊、脾臟、胰腺疾病,細菌性痢疾,慢性腸炎,腹部包塊,不能錄用。
下列情況可以錄用:
(一) 仰卧位,平靜呼吸,在右鎖骨中線肋緣下捫到肝臟不超過2厘米(劍突下不超過3厘米)質軟,邊薄,平滑,無觸痛、扣擊痛,肝上界在正常范圍,無貧血,營養狀況良好。
(二) 五年前患過甲型病毒性肝炎,治癒後再未復發,無症狀和體征者。
(三) 既往患過瘧疾、血吸蟲病、黑熱病、引起的脾臟腫大,在左肋緣下不超過1厘米,無自覺症狀,無貧血,營養狀況良好者；單純性脾大不超過3厘米,無脾功能亢進者。
第二十一條 肝功能和乙型肝炎表面抗原檢查,具有下列情況之一者不能錄用。
(一) 丙氨酸氨基轉移酶(A、L、T)酶法檢驗40單位以上者。
(二) 乙型肝炎表面抗原(HBSAg)酶標法檢驗陽性者。
(三) 確診為各型慢性肝炎及各種肝病患者。
第二十二條 急、慢性腎炎,單腎,多囊腎,腎功能不全,不能錄用。
第二十三條 血栓閉塞性各期脈管炎、雷諾氏病，不能錄用。
第二十四條 慢性腮腺炎、腮腺混合瘤不能錄用。
第二十五條 除單純缺鐵性貧血，且血紅蛋白男性高於9克/dl，女性高於8克/dl者以外，其他血液病患者不能錄用。
第二十六條 各種內分泌及代謝系統疾病，結締組織疾病，不能錄用。
第二十七條 鉤蟲病(伴有貧血)，慢性瘧疾，血吸蟲病、黑熱病、阿米巴痢疾、絲蟲病，不能錄用。
第二十八條 有癲癇病史、精神病史、癔病史、遺尿症、暈厥史、夢游症及神經官能症(經常頭暈、失眠、記憶力明顯下降)、智力低下，不能錄用。
下列情況可以錄用:
(一)食物或葯物中毒所引起的短時精神障礙，治癒後無後遺症。
(二)十三周歲後未發生過遺尿。
第二十九條 中樞神經系統及周圍神經系統疾病及其後遺症，不能錄用。
耳、鼻、喉科
第三十條 口吃，嗓音明顯沙啞者，不能錄用。
第三十一條 嗅覺喪失者，不能錄用。
第三十二條 雙耳失聰者；雙側聽力耳語低於4米者；一側聽力正常,另一側聽力耳語低於3米者,不能錄用。
第三十三條 眩暈病,重度暈車、暈船者,不能錄用。
第三十四條 耳廓畸形,外耳道閉鎖,反復發炎的耳前瘺管,耳廊、外耳道濕莎,耳黴菌病,不能錄用。
第三十五條 鼓膜穿孔,化膿性中耳炎,乳突炎及其它難以治癒的耳病,不能錄用。
第三十六條 鼻畸形,嚴重慢性副鼻竇炎,重度肥厚性鼻炎、萎縮性鼻炎,及其它影響鼻功能的鼻息肉及慢性鼻病,不能錄用。
第三十七條 影響吞咽、發音功能難以治癒的咽、喉疾病,不能錄用。
眼科
第三十八條 雙側視力低於5.0,中心30度周圍視野,不能錄用。
第三十九條 色覺異常,不能錄用。
第四十條 影響眼功能的眼瞼,瞼緣、結膜、淚器疾病,不能錄用。
第四十一條 眼球突出,眼球震顫,眼肌疾病,共同性內、外斜視在15度以上者,不能錄用。
第四十二條 角膜、鞏膜、虹膜睫狀體疾病,喧孔變形,運動障礙,不能錄用。
第四十三條 青光眼,晶狀體、玻璃體、脈絡膜、視神經疾病,不能錄用。
口腔科
第四十四條 三度齲齒、齒缺失並列在一起的超過兩個,不在一起的超過三個；頜關節疾病,重度牙周病及影響咀嚼功能的口腔疾病,不能錄用。
婦科
第四十五條 妊娠期內不能錄用。
第四十六條 功能性子宮出血,生殖器官結核、腫塊、慢性盆腔炎等婦科疾病,陰道分泌物淋菌快檢陽性者,不能錄用。
第四十七條 外生殖器發育異常、子宮脫垂、乳房腫瘤不能錄用。
7、艾滋病是怎麼引起的？
(一)發病原因
自1981年美國報道發現一種能對人免疫系統產生破壞力的反轉錄病毒後，1983年法國巴斯德研究所Montagnier等首先分離出一株病毒，當時命名為淋巴結病相關病毒(，LAV)。1984年美國Gallo等又從1名獲得性免疫缺陷綜合征患者活體組織中分離出病毒，命名為嗜人T淋巴細胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分離出獲得性免疫缺陷綜合征相關病毒(ARV)。經鑒定證明這些病毒為同一病毒，歸入反轉錄病毒科。隨後於1986年7月被國際病毒分類委員會將其統一命名為人類免疫缺陷病毒(HIV)，又稱艾滋病毒。人類免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在體外淋巴細胞系中培養，屬反轉錄病毒科(Retroviridae)慢病毒屬(Lentivirus)。迄今已發現人類免疫缺陷病毒有兩型：人類免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人類免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1起源於中非，擴散到海地、歐洲、北美及全世界，它選擇性地侵犯CD4T淋巴細胞和單核巨噬細胞亞群，也能感染B細胞、小神經膠質細胞及骨髓幹細胞，是引起獲得性免疫缺陷綜合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形態及結構：電鏡下觀察HIV-1呈圓形顆粒，直徑約110nm。病毒外膜由兩層類脂組成，它系新形成的病毒從人的細胞芽生至細胞外時形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主細胞膜的蛋白質。錨定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球狀物gp120和三分子的主幹gp41組成，gp120呈球形突出於病毒包膜之外，gp41與gp120相連，另一端貫穿病毒包膜。包膜內是呈鈍頭圓錐形的核，位於中央，核殼蛋白是p24。核內含兩條完全相同的單鏈病毒RNA鏈、Mg2依賴性反轉錄酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核殼之間，有一基質蛋白P18，見圖1。
(2)HIV-1的基因組及其功能：HIV-1病毒基因組長約10kb，兩端各有一個稱為長末端重復(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，長約634bp。LTR含調控HIV基因表達的DNA序列，可控制新病毒產生，能被宿主細胞或HIV的蛋白所觸發。HIV-1病毒基因組還含有3個基因，包括3個結構基因和6個調節基因(圖2)。
3個結構基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)編碼病毒核心的結構蛋白，產生1個分子量為55×103的前體蛋白(p55)，裂解後成為4個較小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它們共同構成的病毒的核心蛋白結構。pol(1629～4673bp)基因編碼一個較大的前體多肽，它包括3個蛋白質產物：蛋白酶p13、反轉錄酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)編碼一個含糖多肽前體gpl60，後裂解為外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。
6個調節基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它們可編碼一些蛋白質，分別控制病毒感染細胞的能力、病毒復制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因編碼分子量為14×103的蛋白質(p14)，它在轉錄和轉錄後水平上調HIV-1的表達。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1復制所必需的，它可促進未拼接的病毒mRNA從細胞核轉移到胞質。對結構蛋白有正調控作用，對調節蛋白有負調控作用。缺乏時，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)編碼分子量為23×103的蛋白質(P23)，有了它才能產生具有感染性的病毒體。vpr(5592～5828bp)編碼分子量為15×103的蛋白(p15)，它有助於轉運病毒整合前復合物到胞核，具有較弱的反轉錄激活作用，可促進病毒蛋白產生。vpu編碼分子量為16×103的蛋白質(p13)，它可能影響著新病毒顆粒的裝配和釋放。nef(4970～5043bp)基因編碼分子量為27×103的蛋白質(p27)，可下調LTR表達，降低HIV-1感染細胞的CD4表達，對HIV復制起負調節作用。
根據病毒基因的PCR擴增和序列測定，目前已確定HIV-1有3組13個亞型，即M組的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亞型，O組的O亞型，和N組的N亞型;HIV-2也有6個亞型，即A、B、C、D、E、F亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行，O組病毒和HIV-2則多限於非洲的某些局部地區流行。中國流行的主要為HIV-1的A、B、B』亞型、C、E五型，某些流行區還有B/C重組株。
(3)HIV-1如何感染細胞及復制：游離的HIV-1遇到CD4細胞時，1個以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)與靶細胞表面的CD4分子緊緊結合，導致gp120分子內部的構相發生變化，使gp120同時與靶細胞表面的輔助受體結合。該受體又分為CC系統，如CCR2、CCR5等及CXC系統，如CXCR4，通常，gp120與CCR5結合感染巨噬細胞，與CXCR4結合感染T細胞。繼之，在gp41的參與下，HIV的外膜與靶細胞膜發生膜的融合。隨後，病毒核心部分被注入胞質內。盡管CD4T細胞是HIV感染的主要靶細胞，但免疫系統的其他帶有或不帶有CD4分子的細胞也可被HIV感染，其中單核巨噬細胞能隱藏大量的病毒，成為HIV的貯存倉庫。部分CD4T細胞也是一個重要的HIV貯藏庫，這些細胞呈一種穩定的、不活躍的形式藏匿HIV。正常的免疫反應能激活這些細胞，導致HIV復制，產生新病毒體。
近年的研究發現，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬細胞時如果沒有樹突細胞特異的HIV-1結合蛋白(DC-SIGN)的輔助，則感染不能完成。DC-SIGN是一種分子量為44×103的樹突細胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人體後，首先感染DC。這一過程是藉助於gpl20於DC-SIGN。的特異性結合來完成的。隨後病毒被DC吞噬進入細胞內。DC將外來的病毒抗原加工處理，並將抗原信息提呈給T細胞，激發抗病毒免疫反應。同時，在抗原提呈過程中，DC與T細胞直接接觸，也將病毒傳遞給了T細胞，造成T細胞的感染。
在胞質內，HIVRNA在反轉錄酶的作用下轉錄成一單鏈DNA，並以此單鏈DNA為模板，在DNA聚合酶的作用下復制第2條DNA鏈。這個雙鏈DNA既可以游離形式留在胞質內，並轉錄成HIVRNA;又能移動至胞核內，也可經HIV整合酶整合進宿主的染色體組DNA，形成「前病毒」。並長期存在於胞核內，在一定條件的作用下該「前病毒」通過轉錄產生HIVRNA和mRNA，並被轉移至胞質。HIVmRNA翻譯產生新的HIV反轉錄酶、基因組RNA、結構蛋白、調節蛋白、包膜糖蛋白等，並裝配成新的病毒體，以芽生的方式萌出細胞外。
共價整合在宿主細胞染色體內的HIV-1前病毒已成為宿主基因組的一部分，它與宿主細胞DNA一起復制，並遺傳至子代細胞。因此，整合的前病毒被永遠合成到宿主細胞基因組，或隱匿轉錄，或高水平表達其基因，而產生大量的子代病毒。
2.HIV-2是20世紀80年代中期從西非患者中分離出的另一種能引起獲得性免疫缺陷綜合征的反轉錄病毒。主要限於西非，但現在已在美國、歐洲、南非、印度等國家和地區發現有HIV-2感染病例，我國也有少數病例。最近發現HIV-2有不同株別差異存在。HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似。在分子學特性方面，HIV-2與猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，與HIV-1的結構蛋白差異較大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同，僅40%～50%與HIV-1相似，而75%與某些SIV相似。HIV-2基因組也有gag，env和pol三個結構基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(圖2)。所不同的是HIV-2沒有vpu基因，而是在其中央區有一個vpx基因(病毒蛋白x)，這是HIV-1所沒有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性與HIV-1不同，兩者的結構蛋白交叉反應最強，而外膜蛋白交叉反應最弱。像HIV-1一樣，HIV-2也選擇性地侵犯CD4T淋巴細胞，但它的毒力不如HIV-1強。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不強。對熱敏感，56℃，30min能滅活。一般消毒劑如70%乙醇、0.2%次氯酸鈉、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有機氯溶液等均能滅活病毒。
(二)發病機制
1.發病原理還不完全清楚，據目前的研究，可能與以下機制有關。
(1)HIV感染引起的免疫反應：機體感染HIV的初期，HIV致敏淋巴細胞後，可產生特異性細胞毒性T細胞(CTL)，表達HIV抗原成分的細胞可被CTL破壞，HIV被殺傷或清除;自然殺傷細胞(NK細胞)可在HIV抗體的介導下，通過抗體依賴性細胞毒性細胞(ADCC)的作用來破壞表達HIV的細胞。這樣免疫反應就可清除血循環中部分感染細胞的HIV，並限制HIV感染新的細胞，使HIV感染者長期處於無症狀狀態。
(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV對CD4細胞(包括輔助性T細胞、單核細胞及巨噬細胞等)有特殊的親嗜性。HIV藉助gp120與靶細胞表面的CD4分子結合，在gp41的協助下進入細胞內，使細胞受到感染。感染後，輔助性T細胞的功能異常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等細胞因子產生減少，對同種異型抗原的反應性減低以及對B細胞的輔助功能減低等。T細胞的數量異常主要是CD4輔助性T細胞的數量減少，當CD4T細胞數量減少至200×106/L以下時，則易發生機會性感染或腫瘤。
實驗證實B細胞的表面有少量CD4分子表達，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B細胞功能的異常。在感染早期，可出現強烈的多克隆B細胞激活，表現為IgG、IgA水平的升高，循環免疫復合物出現，外周血B細胞增多等;對抗原刺激的抗體反應異常及自身免疫現象;輔助性T細胞功能的缺損可導致持續的B細胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是導致B細胞激活的因素之一。單核巨噬細胞既可通過表面的CD4分子而受感染。與CD4T細胞不同的是巨噬細胞似乎對HIV的致細胞病變作用的耐受性要強些，更多地起到病毒貯存庫的作用。另外，巨噬細胞在攜帶病毒通過血-腦屏障到達中樞神經系統的過程中起了重要的作用。在感染晚期，單核-巨噬細胞的抗原提呈功能受損。在AIDS患者，這些細胞的某些異常可能是細胞在體內慢性激活的結果，例如：IL-2受體表達的增加、IL-1分泌等。這種慢性激活可能與多種因素有關，如：病毒蛋白或細胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。
(3)HIV感染致CD4細胞減少：根據目前了解，其機制可能有以下幾種。
①免疫反應性損傷：由於HIV感染的主要是CD4T細胞，當HIV感染引起的免疫反應(包括：CTL，ADCC等)持續存在或過強時，即可導致CD4T細胞減少以至耗竭。
②HIV的直接致細胞病變作用：HIV感染可通過其直接致細胞病變作用(CPE)，導致細胞死亡。當受染的CD4T細胞的HIV-env基因呈高表達時，通過包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介導，與鄰近正常的CD4T細胞融合，形成多核巨細胞即合胞體細胞。合胞體細胞一般在形成後48h內死亡和溶解。胸腺及外周血T細胞前體也可由於HIV感染而不能增殖及補充成熟T細胞群。
③細胞凋亡：大量研究證實，HIV及其產物均可誘導產生細胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T細胞的凋亡率。包膜蛋白通過CD4受體的信號傳遞誘導T細胞凋亡。通過輔助受體CXCR4的信號傳遞也可誘導其凋亡，這可能是通過p38依賴的信號傳遞而觸發的。
④超抗原效應：推測一個病毒蛋白可能刺激並最終耗竭帶有特異T細胞受體的CD4T細胞。
⑤無辜傷害：游離的gp120與未感染的CD4T細胞表面的CD4分子結合，使其受免疫攻擊，而被無辜傷害。
⑥產生減少HIV感染造血幹細胞或HIV感染致胸腺功能耗損，而引起CD4T細胞產量減少。
(4)HIV抗原變異及毒力變異的影響：由於整合在宿主細胞染色體內的前病毒需藉助於宿主細胞的轉錄和翻譯體系進行轉錄和翻譯，因而子代病毒極易發生變異。尤其是病毒的外膜區域。由於HIV-1的復制速度非常快，每天約有1010～1012個病毒釋放入血。據估計每10000次轉錄中有1次錯配，則每日約產生107個變異的病毒顆粒。HIV變異株能逃避特異的體液及細胞免疫的攻擊。此外，在感染過程中變異株的毒力也在變，毒力不同可能影響疾病的進程及嚴重性。在感染早期，HIV復制緩慢，不誘生合胞體，系低毒力變異株。而在感染後期，雖然仍無症狀，但T細胞數量逐漸減少，且可見到復制快、誘生合胞體的高毒力變異株。
(5)其他因素的影響：HIV感染常潛伏多年而不發展成AIDS，卻可能在某個時候病情迅速進展，此可能與其他因素的影響有關。在感染的各個階段於淋巴細胞及單核巨噬細胞內均可見到HIV(通常是低毒力株)復制，但在CD4T細胞染色體組中的前病毒卻幾乎呈靜止狀態，因而沒有造成T細胞的損傷和耗竭。一旦機體受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴細胞及單核-巨噬細胞被激活，其內的前病毒即開始轉錄和復制，造成大量細胞的損傷和耗竭。此外，遺傳的、行為的、環境的因素也可影響發展成AIDS的速度。例如某些MHC單倍型可能較早發生AIDS，這些MHC連鎖的基因簇就可能是AIDS發病機制中的一個重要影響因素。
因此，推測AIDS的可能發病機制是：當某一個體被HIV感染後，在感染初期，機體對HIV產生了極好的免疫反應，高毒力、高表達HIV克隆被抑制或清除，且由於感染的細胞數量尚少，因而沒有造成CD4T細胞數量的明顯變化。但隱藏在淋巴細胞、單核巨噬細胞內的HIV變異株和整合的前病毒未受到免疫攻擊而潛伏下來。在以後的某一時候，由於某些因素激活這些細胞後，潛伏在細胞內的HIV以及前病毒開始轉錄和復制，不斷產生較高毒力的HIV變異株，在上述致CD4T細胞減少的機制參與下，使CD4T細胞迅速減少及耗竭，導致整個免疫系統崩潰，感染者迅速發展成AIDS患者。
2.病理獲得性免疫缺陷綜合征的病理變化呈多樣性、非特異性。主要表現有機會性感染引起的病變，淋巴結病變及中樞神經系統病變。
(1)機會性感染和腫瘤：由於嚴重免疫缺陷而表現出的多種機會性病原體反復重疊感染，組織中病原體繁殖多而炎性反應少。常見有皮膚單純皰疹、帶狀皰疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮膚黏膜病變，肺孢子蟲感染引起的卡氏肺孢子蟲肺炎，巨細胞病毒感染引起的潰瘍性結腸炎病變，分枝桿菌屬感染引起的肺結核病變，等等。由於嚴重免疫缺陷，可有卡波齊肉瘤、淋巴瘤或其他全身惡性腫瘤發生。這些機會性感染和腫瘤均可表現為相應的組織病理改變。
(2)淋巴結病變：包括反應性病變和腫瘤性病變。①反應性病變：早期多為濾泡增生性淋巴結腫大，主要是淋巴結生發中心發生淋巴濾泡增生、增大、融合。然後是彌漫性淋巴細胞增生，濾泡生發中心模糊不清，大量淋巴細胞浸潤，從而成為混有淋巴細胞的免疫母細胞巢。繼之為淋巴結纖維性變，正常結構消失，代之以纖維水腫或纖維變，含有漿細胞、免疫母細胞性組織細胞、少量淋巴細胞。②腫瘤性病變：包括卡波齊肉瘤及其他淋巴瘤，意味著病情已發展至獲得性免疫缺陷綜合征階段。
(3)中樞神經系統病變：HIV常侵犯中樞神經系統，病理變化主要為膠質細胞增生，灶狀壞死，血管周圍炎性浸潤，合胞體形成及脫髓鞘現象等。
8、打籃球的時候扭傷的。？ 報告說的內側半月板後角可疑損傷。？ 到底損傷沒有啊。？頭都大了。！
先打個比方：獲得性免疫缺陷綜合症知道是什麼么？但一說艾滋病就都知道了。。
同樣，醫生的影像檢查報告，說的都是些專業拗口的術語。醫生應該會給你解釋清楚的。我不是專業醫生，這里就不解釋，我說說我的經驗，我也是打籃球傷過N回。。。我的經驗是，沒有多大問題。去問問你的醫生，具體注意什麼。積水什麼的，自己的機體會消化掉，就像腫了會慢慢恢復一樣。，一般你好好休息半個月左右應該就沒什麼大問題了，不用擔心。在恢復期間，切忌不要再傷著，百天之內最好不要做劇烈運動。我曾經腳踝扭傷，聽到兩聲骨頭斷裂的聲音，腳馬上腫的跟大腿樣粗了。。醫生也沒看，就是用紅花油自己揉揉，一個月左右就恢復了。現在也不影響我打球。
只要骨頭沒斷，沒脫臼，就不要擔心。。。年輕小夥子，恢復的快著呢。，。。。
9、您好！我的膝關節髕骨軟化、半月板（盤狀）層裂，現注射玻璃酸鈉（已經注射2次），效果不好，請您給建議
病情分析： 注射玻璃酸鈉可以潤滑關節面，利於活動不疼痛，目前你的半月板損傷是明確的。膝關節髕骨軟化是退行性病變需要醫生進步明確
意見建議：考慮輕度創傷的關節鏡修復半月板，中葯外洗配合手法按摩治療髕骨軟化症，平時注意少活動
10、為什麼人的免疫系統斗不過艾滋病毒！不是說人體有吞噬細胞嗎？那麼當艾滋病毒侵入人體時不是被吞噬了嗎
病情分析：
你好，艾滋病毒是一種特殊的病毒，它能破壞免疫系統
指導意見：
一般病毒可以吞噬細胞等免疫系統進行抵抗，但HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等，這使吞噬細胞不僅無法進行抵抗，反而成為傳播的載體，加重免疫系統的負擔。