1、我尿崩了怎麼辦，剛上自習呢就崩了，現在在廁所，急問
尿崩症是因為體內缺乏抗利尿激素而引起的疾病，臨床上表現有多尿、煩渴多飲及尿比重低。本病可發生在任何年齡，但多見於青少年。一組資料結果顯示20歲以下佔60%，30歲以下佔78%。男性較女性多見，男女之比為2：1。
尿崩症是因抗利尿激素(又稱加壓素)缺乏而致的疾病。起病往往為漸進性，在數日或數周內病情逐漸明顯，有時可突然起病。
主要臨床表現為尿次數增加，尿量增多，繼而煩渴多飲，有時煩渴出現在多尿之前，尿液甚清，不含糖及蛋白質，比重低，通常在1.001-1.005，逐漸消瘦。如在某種特殊情況下，得不到飲水，或是在手術、麻醉、創傷後神志不清，或是下丘腦病變同時累及口渴中樞時，多尿得不到飲水補充，病人可迅速發展到嚴重脫水，出現高滲證群，主要為腦細胞脫水所致的神經系統症狀。根據高滲程度的輕重，出現頭痛、肌痛、心率加速、性情改變、煩躁及神志模糊，可發展至譫妄、昏迷、體溫可降低或出現高熱，引起死亡。病人在用抗利尿激素治療過程中，如果用量過大，尿量減少時，仍不適當地大量飲水或是由於口渴中樞功能減退，皆可造成體內水分過多，出現低滲證群，主要表現亦為精神症狀。
葯物名稱： 尿崩停
葯物別名： 垂體後葉粉鼻吸入劑
英文名稱： Insufflation Posterior Pituitary
說 明： 粉劑：每瓶1g（附小匙）。
功用作用： 系用豬腦垂體後葉經提取、精製、乾燥而成，有抗利尿作用，其主要成分為抗利尿素（即加壓素）。適用於治療尿崩症。
用法用量： 用特製小匙（每匙裝量約為30～40mg）取出本品一小匙（或按病情酌量增減），倒在紙上，捲成紙卷，用左手壓住左鼻孔，用右手將紙卷插在右鼻孔內，抬頭輕輕將葯粉吸進鼻腔內，經過15～30分鍾後即可見效。其作用時間為6～8小時，作用消失後再繼續吸入。
注意事項： （1）吸入時應注意避免噴嚏，以保證療效。
（2）吸入不應過猛，否則易引起噴嚏、鼻癢、流涕及咳嗽等症狀。
（3）吸入過深，可引起咽喉發緊、氣短、氣悶、胸痛等，吸入過多，可致腹脹痛。
（4）呼吸道和副鼻竇疾患、哮喘患者禁用。
這個病不是絕症，只要我們精心護理一定會恢復的很好。
2、尿崩症是否可以治療？
疾病概述：中樞性或ADH敏感性尿崩症(該病是一種下丘腦/垂體疾病，在本節闡述中使用的簡稱為DI)要區別於腎性尿崩症(NDI，該病的腎臟對ADH不敏感，參見「腎臟轉運異常」)。可能引起多尿的有DI(ADH的缺乏)，NDI，或強迫性(精神原性)飲水(對ADH的一種生理性抑制)。
病因病理：DI可分如下兩類：(1)原發性(特發性)DI，是指在神經垂體系統中的下丘腦核出現明顯減少;(2)繼發性(獲得性)DI，這是由於以下一系列病損所造成，它們包括：a.垂體切除；b.顱腦損傷，特別是顱底骨折；c.蝶鞍上和蝶鞍內腫瘤(原發性或轉移性);d.X組織細胞增多症(Hand—Schüller—C們勸an氏病);e.肉芽腫(類肉瘤病或結核病)；f.血管的病變(動脈瘤和血栓形成);g.感染(腦炎或腦膜炎)。
診斷和鑒別診斷：表：多尿的常見原因
Ⅰ.加壓素敏感性多尿A.ADH*的合成減少(特發性或獲得性尿崩症)B.ADH的釋放減少(強迫性煩渴)
Ⅱ.加壓素耐受性多尿A.先天性腎原性尿崩症B.獲得性腎原性尿崩症1.慢性腎病2.系統性疾病或代謝性疾病(例如骨髓瘤、澱粉祥變、 高鈣血性或低鉀血性腎病、鐮狀細胞病)C.滲透性利尿1.葡萄糖(糖尿病)2.難吸收性溶質(甘露醇、山梨醇、尿素)抗利尿激素(加壓素)停水試驗是最簡單又最可靠的試驗，但是病人必須處於長期監護之下才能進行這一試驗。對於DI患者，這一試驗可能有一定困難，強迫性煩渴者可能忍不住要飲水，除非使之無法喝到水。該試驗始於早晨，量其體重，取靜脈血祥以測其電解質濃度和滲透壓，再取尿測其滲透壓。每小時集尿一次，並測定其比重或滲透壓(測定後者則較好)。停止飲水直到出現下列情況之一時：(1)直立性低血壓或體位性心動過速；(2)原體重減輕5%或5%以上；(3)在連續幾次收集的尿樣中，尿濃度的變化不再大於0.001的比重或30mOsm/L的滲透壓。此時再測定其血清電解質和滲透壓，並且皮下注射5u.水溶性加壓素。注射後60分鍾進行最後一次集尿並測定其比重或滲透壓，該試驗至此告終。如果在停止飲水以後最大的尿滲透壓(往往為＞1.020的比重或700mOsm/L)超過血漿的滲透壓，而且在加壓素注射後不再增高超過5%，則該試驗結果判為正常。而DI病人一般說來則不能把尿濃縮到超過血漿滲透壓的程度，而且在注射加壓素以後可使其尿滲透壓升高超過50%。患有部分性DI的病人往往能將尿濃縮至血漿滲透壓之上，但在加壓素注射後尿的滲透壓可升高＞9%；患有NDI的病人則不能將尿濃縮至血漿滲透壓之上，而且對加壓素的注射不出現附加的反應。強迫性(精神原性)飲水在鑒別診斷中可能是一個難題。這種病人每天攝入和排出液體可達6L之多，而且往往受意識的干擾。他們和DI與NDI病人不同，往往既沒有夜尿，也不會在晚間因口渴而醒來。口渴導致攝水量增加以及內源性ADH的抑制，結果出現多尿。因為經常的攝水可以減少腎髓質的張力，所以就產生了對ADH的耐受性。雖然有些病人對脫水的反應正常，但在另一些病人中尿滲透壓會升高到高張水平，但屬於次最高水平，即相似於部分性DI病人的反應。但是強迫性飲水者則和NDI患者一樣，脫水後對外源性加壓素不具有進一步的反應。在這樣場合，繼續飲用大量的水甚至可能引起威脅生命的低鈉血症。經過長期限制液體的攝入到每天2L或2L以下之後，正常的濃縮能力就會恢復，雖然這可能需要數周之久。也有用高張鹽水注射來試驗DI的。讓病人喝水，旦為20ml/kg。1小時後靜脈注射2.5%氮化鈉，注射速度為0.25ml/kg/分鍾，共維持45分鍾。在氯化鈉注射前至少採集1分尿標本，並在注射後立即採集1分尿標本以測定尿的和血漿的滲透壓、，其目的在於了解腎臟分由高張尿液的能力。但是對於不能耐受鹽負荷的病人(例如那些心臟負荷受限的病人)，該試驗是有危險性的：而且該試驗對於能發生鹽性利尿的病人卻是無法解釋的。總之這一試驗是不能推廣的。用放射免疫法測定循環血中加壓素濃度，可成為最直接的診斷DI的方法，但是該試驗難以開展，故不能作為常規使用。此外，脫水試驗已夠精確，使直接測量加壓素成為沒有必要。
治療與預防：非激素療法：已經發現有兩類葯物可減輕多尿：(1)各種利尿劑，主要是噻嗪類：(2)促ADH釋放類葯物，例如氯磺丙脲，氨甲醯氮卓和祛脂乙酯。這些葯物在部分性DI中特別有效，而且可以避免外源性ADH所引起的超過敏反應和潛在的血管並發症。對部分性和完全性DI及NDI的病人，噻嗪類葯物能夠反常地降低尿量，主要是由於它們能夠減少細胞外液的量，並能增強近端腎小管的重吸收。在每日使用常規劑量的噻嗪類葯物(例如15～25mg/kg氯噻嗪)過程中，尿量可能減少25%～50%。如果有殘余的ADH存在，氯磺丙脲、氨甲醯氮卓和祛脂乙酯能夠降低或消除某些患部分性DI病人對加壓素的需要；但對於治療NDI均屬無效。氯磺丙脲(口服3～5mg/kg，每日1～2次)不僅可使ADH得到一定的釋放，而且還可加強ADH對腎臟的作用。祛脂乙酯口服500～1000mg，每日2次，或氨甲醯氮卓口服l00～400mg，每日2次：只適用於成人。因為氯磺丙脲、氨甲醯氮卓和祛脂乙酯的效應不同於噻嗪類，所以在前3者中使用1種加上1種利尿劑可能出現相加和互補的療效。低血糖是用氯磺丙脲治療時可能出現的一種重要的副反應。明顯的過敏反應(特別是黃疸)曾見之於氯磺丙脲：包括再生障礙性貧血在內的血液系統紊亂曾見之於氨甲醯氮卓；在鼠類曾報道過祛脂乙酯可伴發惡變。諸如此類的不良反應表明，這類葯物必須慎用。
按內科及本系統疾病的一般護理常規。
[病情觀察〕
1．准確記錄患者尿量、尿比重、飲水量，觀察液體出入量是否平衡，以及體重變化。
2．觀察飲食情況，如食慾不振，以及便秘、發熱、皮膚乾燥、倦怠、睡眠不佳症狀等。
3．觀察脫水症狀頭痛、惡心、嘔吐、胸悶、虛脫、昏迷。
【對症護理】
1．對於多尿、多飲者應給予扶助與預防脫水，根據患者的需要供應水。
2．測尿量、飲水量、體重，從而監測液體出入量，正確記錄，並觀察尿色、尿比重等及電 解質、血滲透壓情況。
3．患者夜間多尿而失眠、疲勞以及精神焦慮等應給予護理照料。
4．注意患者出現的脫水症狀，一旦發現要及早補液。
5．保持皮膚、粘膜的清潔。
6．有便秘傾向者及早預防。
7．葯物治療及檢查時，應注意觀察療效及副作用，囑患者准確用葯。
[一般護理]
1．患者夜間多尿，白天容易疲倦，要注意保持安靜舒適的環境，有利於患者休息。
2．在患者身邊經常備足溫開水。
3．定時測血壓、體溫、脈搏、呼吸及體重。以了解病情變化。
3、尿崩症是什麼病 嚴重時會造成什麼後果
問題： 我有多是這種病！ 沒有最佳答案其他答案1： 尿崩症有兩種。一種是產生調節尿量的抗住進排尿激素(加壓素又名後葉加壓素)的視索上核、室旁核和產生抗住進排尿激素的腦垂體後葉發生了病變，使排泄出來的抗住進排尿激素不夠用。這是由乙型腦炎、慢性特發性黃瘤病、腦腫瘤、外傷等所引起的。另一種尿崩症是腎臟的腎小管有病變，對抗住進排尿激素不敏感。正常環境是腎小管接管抗住進排尿激素的支配，從腎小球濾出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者則不能，只能排出清稀的尿。 新醫 尿崩症(diabetes insipis)是由於抗住進排尿激素(ADH)排泄不足(中樞性或垂體性尿崩症)，或腎臟對 ADH 反應缺陷(又稱腎性尿崩症)而引起的癥候群，其獨特的地方是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。 ADH 又稱血管加壓素(VP)，首要鄙人丘腦視上核、室旁核合成，為分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄後沿丘腦-神經垂體束下達其末梢，儲存於垂體後葉中。在心理刺激下垂體後葉以固定比例釋放抗住進排尿激素及其運載蛋白神經垂體素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血漿滲透壓的調節，此外還受到有效血容積、情緒、氣溫、葯物等因素的影響。ADH 首要效用於遠曲小管和集合管上皮細胞，經由過程激活膜上腺苷酸環化酶，催化ATP 生成cAMP，後者激活膜上結合的蛋白磷酸激酶，使上皮細胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的數目，使水更容易透過上皮而吸收，從而減少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神經元遭破壞；②輸送ADH 的通道垂體柄受損；③儲存ADH 的垂體後葉受破壞；④腎小管對 ADH 的反應缺陷，均可引起尿崩症。 在此著意論述垂體性尿崩症。 下丘腦垂體性尿崩症的診斷規范： 1.定性首要根據禁水和加壓素試驗的成果，具體操作及判斷規范見前述"5、實驗室檢查及其他特殊檢查"。 2.定位診斷確實本病後，須查明原因，可經由過程顱正側位片，查看蝶鞍及鞍上部位病變，須要時作CT 或氣腦造影，部門患者需作眼底和視野標定，以明確有無佔位或浸潤花柳病變。 儒醫 儒醫將尿崩症歸於消渴症中的上消和下消范疇。《素問·陰陽別論》說：" 二陽結謂之消。"《素問·氣厥論》說："肺消者，飲一溲二"。儒醫認為五志過極，肝氣不舒，郁而化火；或濕熱內侵，熱熾於內，熱傷胃陰、腎陰而致消渴。《四聖心源·消渴》說："消渴者，足厥陰之病也。"李東垣認為："消渴皆燥熱為病也。"在發病機理上，儒醫認為本症患者素體陰虛，如再有飲食不節，情志失調，勞欲過度，致使燥熱盛，陰津耗竭，易致本病發生。如熱傷胃陰，津液乾枯，則煩渴多飲；熱傷腎陰，則津液外流，致使多溲。 患了尿崩症後，小便很多。迄今夜裡不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生後，很快就出現症狀。媽媽發現孩子哭鬧好象是因為肚子餓，但餵奶並不能滿足他。讓他喝熱水，才停止哭鬧。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患兒時常發燒、嘔吐、便秘、一般長不了很大。 務必減少鹽分的攝入，每天按每公斤體重將食鹽量限定在0.5~1 克。對蛋白質也要限定，每日按每公斤體重給予1~2 克。 治療方法：每日經鼻吸入兩次人工合成加壓素(DDAVP)。 參考資料： 其他答案2： 尿崩症有兩種。一種是產生調節尿量的抗住進排尿激素(加壓素又名後葉加壓素)的視索上核、室旁核和產生抗住進排尿激素的腦垂體後葉發生了病變，使排泄出來的抗住進排尿激素不夠用。這是由乙型腦炎、慢性特發性黃瘤病、腦腫瘤、外傷等所引起的。另一種尿崩症是腎臟的腎小管有病變，對抗住進排尿激素不敏感。正常環境是腎小管接管抗住進排尿激素的支配，從腎小球濾出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者則不能，只能排出清稀的尿。 新醫 尿崩症(diabetes insipis)是由於抗住進排尿激素(ADH)排泄不足(中樞性或垂體性尿崩症)，或腎臟對 ADH 反應缺陷(又稱腎性尿崩症)而引起的癥候群，其獨特的地方是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。 ADH 又稱血管加壓素(VP)，首要鄙人丘腦視上核、室旁核合成，為分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄後沿丘腦-神經垂體束下達其末梢，儲存於垂體後葉中。在心理刺激下垂體後葉以固定比例釋放抗住進排尿激素及其運載蛋白神經垂體素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血漿滲透壓的調節，此外還受到有效血容積、情緒、氣溫、葯物等因素的影響。ADH 首要效用於遠曲小管和集合管上皮細胞，經由過程激活膜上腺苷酸環化酶，催化ATP 生成cAMP，後者激活膜上結合的蛋白磷酸激酶，使上皮細胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的數目，使水更容易透過上皮而吸收，從而減少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神經元遭破壞；②輸送ADH 的通道垂體柄受損；③儲存ADH 的垂體後葉受破壞；④腎小管對 ADH 的反應缺陷，均可引起尿崩症。 在此著意論述垂體性尿崩症。 下丘腦垂體性尿崩症的診斷規范： 1.定性首要根據禁水和加壓素試驗的成果，具體操作及判斷規范見前述"5、實驗室檢查及其他特殊檢查"。 2.定位診斷確實本病後，須查明原因，可經由過程顱正側位片，查看蝶鞍及鞍上部位病變，須要時作CT 或氣腦造影，部門患者需作眼底和視野標定，以明確有無佔位或浸潤花柳病變。 儒醫 儒醫將尿崩症歸於消渴症中的上消和下消范疇。《素問·陰陽別論》說：" 二陽結謂之消。"《素問·氣厥論》說："肺消者，飲一溲二"。儒醫認為五志過極，肝氣不舒，郁而化火；或濕熱內侵，熱熾於內，熱傷胃陰、腎陰而致消渴。《四聖心源·消渴》說："消渴者，足厥陰之病也。"李東垣認為："消渴皆燥熱為病也。"在發病機理上，儒醫認為本症患者素體陰虛，如再有飲食不節，情志失調，勞欲過度，致使燥熱盛，陰津耗竭，易致本病發生。如熱傷胃陰，津液乾枯，則煩渴多飲；熱傷腎陰，則津液外流，致使多溲。 患了尿崩症後，小便很多。迄今夜裡不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生後，很快就出現症狀。媽媽發現孩子哭鬧好象是因為肚子餓，但餵奶並不能滿足他。讓他喝熱水，才停止哭鬧。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患兒時常發燒、嘔吐、便秘、一般長不了很大。 務必減少鹽分的攝入，每天按每公斤體重將食鹽量限定在0.5~1 克。對蛋白質也要限定，每日按每公斤體重給予1~2 克。 治療方法：每日經鼻吸入兩次人工合成加壓素(DDAVP)。 參考資料：這個病不是死症，只要我們精心護理一定會恢復的很好。 下面是網路的一些資料希望對你又幫助。不懂得你在什麼地區，以是不太好介紹病院。一般大病院均可以治療。要是姑姑懂得你為他做的這些工作，一定會很高興的；祝你的姑姑早日康復！ 尿崩症中新醫綜合治療： 北京大學群眾病院內排泄代謝科： 尿崩症為何還用住進排尿葯： 尿崩症護理： 其他答案3： 由於下丘腦--神經垂體受侵害而致抗住進排尿激素缺乏所引起的尿崩症，稱垂體性尿崩症。由於腎小管對抗住進排尿激素失去反應而引起的尿崩症，稱腎性尿崩症。尿崩症又可分為原發性及繼發性。原發性：往往無明顯病因可查，部門病例為遺傳性的，男女皆可得病。繼發性：多由於外傷或顱內腫瘤或手術或高燒所致。遺傳性腎性尿崩症多為隱性伴性遺傳，首要累及家系的男的成員，而由女性成員傳給下一代，女性也可有輕度的尿液濃縮機能障礙。首要症狀：煩渴多飲，如限定飲水，病員不能忍受。由於多飲而多尿，若不及時飲水，則失水，皮膚乾燥，汗及唾液甚少，口乾、便秘，食慾降低，體重降落，無力。尿崩症發病比較突然，又很難找到誘因，基層病院又很難診斷確實，家長及患者都非常驚慌，故去北京、上海、省城病院診治。經由過程檢查即可診斷確實，一般治療都用從瑞典入口的彌凝或用上海生產的長效尿崩停注射液，均為替換療法，停葯後，又恢復原狀，故專家認為需終生治療，患者則失去治癒的信心。我院潛心研究 30 多年，重點是祖國傳統醫學的消渴部門，應用中葯，辨證施治，健腦補腎、生津止渴、清熱除煩、調節機體內排泄機能。尤其中葯提純劑，服用方便，效果顯著，再配合點穴、按摩、耳穴、磁療、理療、臍部外敷中葯，進行綜合治療。住院治療7-10 天掌握了一般治療方法，病情穩定後帶葯回家服用，並堅持綜合治療，很多患者治癒後已經升學、參軍、就業。下面介紹部門家長及患者配合較好，已經痊癒或基本痊癒的患者，請通信接洽，交流經驗，增強信心，堅持治療，爭奪早日痊癒。
4、尿崩症 治療
腎性尿崩症治療
〔 http://www.jkw.cn〕 【字體：大 中 小】
【治療】無特效治療。主要治療方法為保證液體入量和適當限制鈉鹽，以保證血容量和血鈉在正常范圍。水的入量須保持在6～10L／m2/d。並應注意足夠的營養和熱量。
由於患兒每排出一個mOsm的溶質需要排出8～12ml的水，若減少電解質的入量則可相應地減少水的排出。年長兒應限制鈉鹽的入量在2～2．5mmol／（kg·d）。食物中碳水化合物與脂肪的比例應相應地提高，蛋白質的比例應減少。磷的入量亦應適當限制。
在限制鈉鹽的同時，服用氯噻嗪類（cholorothiazide）利尿劑，可導致鈉的負平衡，使尿量減少和尿濃度上升。其機理尚不十分清楚，可能由於鈉減少後，近曲小管對鈉的回吸收增加，水分隨之回收。實驗證明，口服氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）60mg／（m2·d）〔或0．5～1．5mg／（kg·d）〕，同時減少鈉的入量至1mmol（1mEq）／（kg·d），可使尿量減少40～50％。利尿酸（ethacrynic acid）120mg／m2/d口服，亦可起到同樣作用。此類葯物可使鉀的排出增加，故需要注射或口服鉀的入量不少於2～3mmol（2～3mEq）／（kg·d）。近年來應用非激素類抗炎葯物如消炎痛亦可起到減少尿量，增加尿比重的作用。
5、什麼是尿崩
尿崩症是因為體內缺乏抗利尿激素而引起的疾病，臨床上表現有多尿、煩渴多飲及尿比重低。本病可發生在任何年齡，但多見於青少年。一組資料結果顯示20歲以下佔60%，30歲以下佔78%。男性較女性多見，男女之比為2：1。
尿崩症是因抗利尿激素(又稱加壓素)缺乏而致的疾病。起病往往為漸進性，在數日或數周內病情逐漸明顯，有時可突然起病。
主要臨床表現為尿次數增加，尿量增多，繼而煩渴多飲，有時煩渴出現在多尿之前，尿液甚清，不含糖及蛋白質，比重低，通常在1.001-1.005，逐漸消瘦。如在某種特殊情況下，得不到飲水，或是在手術、麻醉、創傷後神志不清，或是下丘腦病變同時累及口渴中樞時，多尿得不到飲水補充，病人可迅速發展到嚴重脫水，出現高滲證群，主要為腦細胞脫水所致的神經系統症狀。根據高滲程度的輕重，出現頭痛、肌痛、心率加速、性情改變、煩躁及神志模糊，可發展至譫妄、昏迷、體溫可降低或出現高熱，引起死亡。病人在用抗利尿激素治療過程中，如果用量過大，尿量減少時，仍不適當地大量飲水或是由於口渴中樞功能減退，皆可造成體內水分過多，出現低滲證群，主要表現亦為精神症狀。
這個病不是絕症，只要我們精心護理一定會恢復的很好。
6、什麼情況會尿崩？
尿崩症是因為體內缺乏抗利尿激素而引起的疾病，臨床上表現有多尿、煩渴多飲及尿比重低。本病可發生在任何年齡，但多見於青少年。一組資料結果顯示20歲以下佔60%，30歲以下佔78%。男性較女性多見，男女之比為2：1。
尿崩症是因抗利尿激素(又稱加壓素)缺乏而致的疾病。起病往往為漸進性，在數日或數周內病情逐漸明顯，有時可突然起病。
主要臨床表現為尿次數增加，尿量增多，繼而煩渴多飲，有時煩渴出現在多尿之前，尿液甚清，不含糖及蛋白質，比重低，通常在1.001-1.005，逐漸消瘦。如在某種特殊情況下，得不到飲水，或是在手術、麻醉、創傷後神志不清，或是下丘腦病變同時累及口渴中樞時，多尿得不到飲水補充，病人可迅速發展到嚴重脫水，出現高滲證群，主要為腦細胞脫水所致的神經系統症狀。根據高滲程度的輕重，出現頭痛、肌痛、心率加速、性情改變、煩躁及神志模糊，可發展至譫妄、昏迷、體溫可降低或出現高熱，引起死亡。病人在用抗利尿激素治療過程中，如果用量過大，尿量減少時，仍不適當地大量飲水或是由於口渴中樞功能減退，皆可造成體內水分過多，出現低滲證群，主要表現亦為精神症狀。
這個病不是絕症，只要我們精心護理一定會恢復的很好。
7、尿崩症十分可以治療？
尿崩症的表現與治療
尿崩症（diabetes insipis)是由於抗利尿激素（即精氨酸加壓素，簡稱AVP）缺乏、腎小管重吸收水的功能障礙，從而引起以多尿、煩渴、多飲與低比重尿為主要表現的一種疾病。本病是由於下丘腦-神經垂體部位的病變所致，但部分病例無明顯病因。尿崩症可發生於任何年齡，但以青年為多見。
【臨床表現】尿崩症的主要臨床表現為多尿、煩渴與多飲，起病常較急。24h尿量可多達5～10L，但最多不超過18L。尿比重常在1.005以下，尿滲透壓常為50～200mOsm/kg·H2O，尿色淡如清水。部分病人症狀較輕，24h尿量僅為2.5～5L，如限制飲水，尿比重可超過1.010，尿滲透壓可超過血漿滲透壓，可達290～600mOsm/kg·H2O，稱為部分性尿崩症。
由於低滲性多尿，血漿滲透壓常輕度升高，因而興奮口渴中樞，患者因煩渴而大量飲水，喜冷飲。如有足夠的水分供應，病人一般健康可不受嚴重影響。但當病變累及下丘腦口渴中樞時，口渴感消失，或由於手術、麻醉、顱腦外傷等原因，病人處於意識不清狀態，如不及時補充大量水分，可出現嚴重失水，血漿滲透壓與血清鈉濃度明顯升高，出現極度軟弱、發熱、精神症狀，甚至死亡。多見於繼發性尿崩症。
長期多尿可導致膀胱容量增大，因此排尿次數相應有所減少。
繼發性尿崩症除上述表現外，尚有原發病的症狀與體征。
【治療】
一、激素替代療法
（一）加壓素水劑 作用僅能維持3～6h，每日須多次注射，長期應用不便。主要用於腦損傷或手術時出現的尿崩症，皮下注射，每次5～10U。
（二）鞣酸加壓素注射液 即長效尿崩停（5U/ml），肌肉注射，開始時每次0.2～0.3ml，以後根據尿量調整劑量，作用一般可維持3～4d，具體劑量因人而異，用時應搖勻。慎防用量過大引起水中毒。
（三）去氨加壓素（desmopressin) 為人工合成的加壓素類似葯，鼻腔噴霧或滴入，每次5～10μg作用可維持8～20h，每日用葯2次。此葯抗利尿作用強，副作用少，為目前治療尿崩症比較理想的葯物。該葯也有針劑可供皮下注射，近年來還有口服制劑，使用更為方便。
二、其他抗利尿葯物
（一）氫氯噻嗪 每次25mg，每日2～3次，可使尿量減少約一半。其作用機制可能是由於尿中排鈉增加，體內缺鈉，腎近曲小管重吸收增加，到達遠曲小管原尿減少，因而尿量減少。長期服用氫氯噻嗪可能引起缺鉀、高尿酸血症等，應適當補充鉀鹽。
（二）卡馬西平 能刺激AVP分泌，使尿量減少，但作用不及氯磺丙脲。每次0.2g，每日2～3次。
（三）氯磺丙脲 可加強AVP作用，也可能刺激其分泌，服葯後可使尿量減少，尿滲透壓增高，每日劑量不超過0.2g，晨一次口服。本葯可引起嚴重低血糖，也可引起水中毒，應加註意。
三、病因治療 繼發性尿崩症應盡量治療其原發病。
【預後】 輕度腦損傷或感染引起的尿崩症可完全恢復。特發性尿崩症常屬永久性。
8、高分求關於尿崩症的問題！
答案有點長，但希望能認真看完，也希望能幫到你
治療原則
清熱瀉火、養陰生津、益氣養陰、生津止渴、健脾補腎、補氣生津、滋陰助陽、益氣固澀。
1、激素替代療法
（1）加壓素水劑 作用僅能維持3—6h，每日須多次注射，長期應用不便。主要用於腦損傷或手術室出現的尿崩症，皮下注射，每次5—10U。
（2）鞣酸加壓素注射液 即長效尿崩停（5U/ml），肌肉注射，開始時每次0.2—0.3ml，以後根據尿調整劑量，作用一般可維持3—4d，具體劑量因人而異，用時應搖勻。慎防用量過大引起水中毒。
（3）去氨加壓素為人工合成的加壓素類似葯，鼻腔噴霧或滴入，每次5—10μg作用可維持8—20h，每日用葯2次。此葯抗利尿作用強，副作用少！為目前治療尿崩症比較理想的葯物，該葯也有針劑可供皮下注射，近年來還有口服制劑，使用更為方便。
2、其他抗利尿葯物
（1）氫氯噻嗪每次15mg，每日2—3次，可使尿量減少約一半。其作用機制可能是由於尿中排鈉增加，體內缺鈉，腎近曲小管重吸收增加，到達遠曲小管原尿減少，因而尿量減少，長期服用氫氯噻嗪可能引起缺鉀、高尿酸血症等，應適當補充鉀鹽。
（2）卡馬西平能刺激AVP分泌，使尿量減少，但作用不及氯磺丙脲。每次0.2g，每日2—3次。
（3）氯磺丙脲可加強AVP作用，也可能刺激其分泌，服葯後可使尿量減少，尿滲透壓增高，每日劑量不超過0.2g，一次口服。本葯可引起嚴重低血糖，也可引起水中毒，應加註意。
3、病因治療 繼發性尿崩症應盡量治療其原發病。
預後： 輕度腦損傷或感染引起的尿崩症可完全恢復，特發性尿崩症常屬永久性。
患者由於多尿、多飲，患者在身邊應備足溫開水。注意預防感染，盡量休息，適當活動。保持皮膚、粘膜的清潔，有便秘傾向者及早預防。患者手術後要忌鹽。
護理：
1、患者夜間多尿，白天容易疲倦，要注意保持安靜舒適的環境，有利於患者休息。
2、在患者身邊經常備足溫開水。
3、定時測血壓、體溫、脈搏、呼吸及體重。以了解病情變化。
中醫提醒各位尿崩症患者，在患病期間，合理的飲食，有益於身體的康復。
1、患者由於多尿、多飲，要囑患者在身邊備足溫開水。但是也要注意不要喝的太多。
2、注意要適量的補充鹽分。
3、避免水中毒。
4、便秘者可以多服用些粗纖維食物，如芹菜等。
9、尿崩症----好治嗎？
治療原則 清熱瀉火、養陰生津、益氣養陰、生津止渴、健脾補腎、補氣生津、滋陰助陽、益氣固澀。 1、激素替代療法 （1）加壓素水劑 作用僅能維持3—6h，每日須多次注射，長期應用不便。主要用於腦損傷或手術室出現的尿崩症，皮下注射，每次5—10U。 （2）鞣酸加壓素注射液 即長效尿崩停（5U/ml），肌肉注射，開始時每次0.2—0.3ml，以後根據尿調整劑量，作用一般可維持3—4d，具體劑量因人而異，用時應搖勻。慎防用量過大引起水中毒。 （3）去氨加壓素為人工合成的加壓素類似葯，鼻腔噴霧或滴入，每次5—10μg作用可維持8—20h，每日用葯2次。此葯抗利尿作用強，副作用少！為目前治療尿崩症比較理想的葯物，該葯也有針劑可供皮下注射，近年來還有口服制劑，使用更為方便。 2、其他抗利尿葯物 （1）氫氯噻嗪每次15mg，每日2—3次，可使尿量減少約一半。其作用機制可能是由於尿中排鈉增加，體內缺鈉，腎近曲小管重吸收增加，到達遠曲小管原尿減少，因而尿量減少，長期服用氫氯噻嗪可能引起缺鉀、高尿酸血症等，應適當補充鉀鹽。 （2）卡馬西平能刺激AVP分泌，使尿量減少，但作用不及氯磺丙脲。每次0.2g，每日2—3次。 （3）氯磺丙脲可加強AVP作用，也可能刺激其分泌，服葯後可使尿量減少，尿滲透壓增高，每日劑量不超過0.2g，一次口服。本葯可引起嚴重低血糖，也可引起水中毒，應加註意。 3、病因治療 繼發性尿崩症應盡量治療其原發病。 輕度腦損傷或感染引起的尿崩症可完全恢復，特發性尿崩症常屬永久性。
10、尿崩症能治好嗎
疾病概述：中樞性或ADH敏感性尿崩症(該病是一種下丘腦/垂體疾病，在本節闡述中使用的簡稱為DI)要區別於腎性尿崩症(NDI，該病的腎臟對ADH不敏感，參見「腎臟轉運異常」).可能引起多尿的有DI(ADH的缺乏)，NDI，或強迫性(精神原性)飲水(對ADH的一種生理性抑制). 病因病理：DI可分如下兩類：(1)原發性(特發性)DI，是指在神經垂體系統中的下丘腦核出現明顯減少;(2)繼發性(獲得性)DI，這是由於以下一系列病損所造成，它們包括：a.垂體切除；b.顱腦損傷，特別是顱底骨折；c.蝶鞍上和蝶鞍內腫瘤(原發性或轉移性);d.X組織細胞增多症(Hand—Schüller—C們勸an氏病);e.肉芽腫(類肉瘤病或結核病)；f.血管的病變(動脈瘤和血栓形成);g.感染(腦炎或腦膜炎). 診斷和鑒別診斷：表：多尿的常見原因 Ⅰ.加壓素敏感性多尿A.ADH*的合成減少(特發性或獲得性尿崩症)B.ADH的釋放減少(強迫性煩渴) Ⅱ.加壓素耐受性多尿A.先天性腎原性尿崩症B.獲得性腎原性尿崩症1.慢性腎病2.系統性疾病或代謝性疾病(例如骨髓瘤，澱粉祥變， 高鈣血性或低鉀血性腎病，鐮狀細胞病)C.滲透性利尿1.葡萄糖(糖尿病)2.難吸收性溶質(甘露醇，山梨醇，尿素)抗利尿激素(加壓素)停水試驗是最簡單又最可靠的試驗，但是病人必須處於長期監護之下才能進行這一試驗.對於DI患者，這一試驗可能有一定困難，強迫性煩渴者可能忍不住要飲水，除非使之無法喝到水.該試驗始於早晨，量其體重，取靜脈血祥以測其電解質濃度和滲透壓，再取尿測其滲透壓.每小時集尿一次，並測定其比重或滲透壓(測定後者則較好).停止飲水直到出現下列情況之一時：(1)直立性低血壓或體位性心動過速；(2)原體重減輕5%或5%以上；(3)在連續幾次收集的尿樣中，尿濃度的變化不再大於0.001的比重或30mOsm/L的滲透壓.此時再測定其血清電解質和滲透壓，並且皮下注射5u.水溶性加壓素.注射後60分鍾進行最後一次集尿並測定其比重或滲透壓，該試驗至此告終.如果在停止飲水以後最大的尿滲透壓(往往為＞1.020的比重或700mOsm/L)超過血漿的滲透壓，而且在加壓素注射後不再增高超過5%，則該試驗結果判為正常.而DI病人一般說來則不能把尿濃縮到超過血漿滲透壓的程度，而且在注射加壓素以後可使其尿滲透壓升高超過50%.患有部分性DI的病人往往能將尿濃縮至血漿滲透壓之上，但在加壓素注射後尿的滲透壓可升高＞9%；患有NDI的病人則不能將尿濃縮至血漿滲透壓之上，而且對加壓素的注射不出現附加的反應.強迫性(精神原性)飲水在鑒別診斷中可能是一個難題.這種病人每天攝入和排出液體可達6L之多，而且往往受意識的干擾.他們和DI與NDI病人不同，往往既沒有夜尿，也不會在晚間因口渴而醒來.口渴導致攝水量增加以及內源性ADH的抑制，結果出現多尿.因為經常的攝水可以減少腎髓質的張力，所以就產生了對ADH的耐受性.雖然有些病人對脫水的反應正常，但在另一些病人中尿滲透壓會升高到高張水平，但屬於次最高水平，即相似於部分性DI病人的反應.但是強迫性飲水者則和NDI患者一樣，脫水後對外源性加壓素不具有進一步的反應.在這樣場合，繼續飲用大量的水甚至可能引起威脅生命的低鈉血症.經過長期限制液體的攝入到每天2L或2L以下之後，正常的濃縮能力就會恢復，雖然這可能需要數周之久.也有用高張鹽水注射來試驗DI的.讓病人喝水，旦為20ml/kg.1小時後靜脈注射2.5%氮化鈉，注射速度為0.25ml/kg/分鍾，共維持45分鍾.在氯化鈉注射前至少採集1分尿標本，並在注射後立即採集1分尿標本以測定尿的和血漿的滲透壓，，其目的在於了解腎臟分由高張尿液的能力.但是對於不能耐受鹽負荷的病人(例如那些心臟負荷受限的病人)，該試驗是有危險性的：而且該試驗對於能發生鹽性利尿的病人卻是無法解釋的.總之這一試驗是不能推廣的.用放射免疫法測定循環血中加壓素濃度，可成為最直接的診斷DI的方法，但是該試驗難以開展，故不能作為常規使用.此外，脫水試驗已夠精確，使直接測量加壓素成為沒有必要. 治療與預防：非激素療法：已經發現有兩類葯物可減輕多尿：(1)各種利尿劑，主要是噻嗪類：(2)促ADH釋放類葯物，例如氯磺丙脲，氨甲醯氮卓和祛脂乙酯.這些葯物在部分性DI中特別有效，而且可以避免外源性ADH所引起的超過敏反應和潛在的血管並發症.對部分性和完全性DI及NDI的病人，噻嗪類葯物能夠反常地降低尿量，主要是由於它們能夠減少細胞外液的量，並能增強近端腎小管的重吸收.在每日使用常規劑量的噻嗪類葯物(例如15~25mg/kg氯噻嗪)過程中，尿量可能減少25%~50%.如果有殘余的ADH存在，氯磺丙脲，氨甲醯氮卓和祛脂乙酯能夠降低或消除某些患部分性DI病人對加壓素的需要；但對於治療NDI均屬無效.氯磺丙脲(口服3~5mg/kg，每日1~2次)不僅可使ADH得到一定的釋放，而且還可加強ADH對腎臟的作用.祛脂乙酯口服500~1000mg，每日2次，或氨甲醯氮卓口服l00~400mg，每日2次：只適用於成人.因為氯磺丙脲，氨甲醯氮卓和祛脂乙酯的效應不同於噻嗪類，所以在前3者中使用1種加上1種利尿劑可能出現相加和互補的療效.低血糖是用氯磺丙脲治療時可能出現的一種重要的副反應.明顯的過敏反應(特別是黃疸)曾見之於氯磺丙脲：包括再生障礙性貧血在內的血液系統紊亂曾見之於氨甲醯氮卓；在鼠類曾報道過祛脂乙酯可伴發惡變.諸如此類的不良反應表明，這類葯物必須慎用. 按內科及本系統疾病的一般護理常規. [病情觀察〕 1.准確記錄患者尿量，尿比重，飲水量，觀察液體出入量是否平衡，以及體重變化. 2.觀察飲食情況，如食慾不振，以及便秘，發熱，皮膚乾燥，倦怠，睡眠不佳症狀等. 3.觀察脫水症狀頭痛，惡心，嘔吐，胸悶，虛脫，昏迷. 【對症護理】 1.對於多尿，多飲者應給予扶助與預防脫水，根據患者的需要供應水. 2.測尿量，飲水量，體重，從而監測液體出入量，正確記錄，並觀察尿色，尿比重等及電 解質，血滲透壓情況. 3.患者夜間多尿而失眠，疲勞以及精神焦慮等應給予護理照料. 4.注意患者出現的脫水症狀，一旦發現要及早補液. 5.保持皮膚，粘膜的清潔. 6.有便秘傾向者及早預防. 7.葯物治療及檢查時，應注意觀察療效及副作用，囑患者准確用葯. [一般護理] 1.患者夜間多尿，白天容易疲倦，要注意保持安靜舒適的環境，有利於患者休息. 2.在患者身邊經常備足溫開水. 3.定時測血壓，體溫，脈搏，呼吸及體重.以了解病情變化.