癌變

1、癌變是怎麼形成的?

人體正常細胞分裂都有癌變可能。環境和飲食中的化學物質會增加這種可能性。絕大部分有癌變傾向的細胞都會被免疫系統殺死。但如果人體免疫力下降，就有可能不能抑制這種癌變傾向，就會得癌症。

2、癌變是什麼意思？

最簡單的說就是字面意思...
就是會得癌症....但是你所說的口腔潰瘍產生癌變 那個幾率簡直小的可憐.
不用擔心

3、細胞癌變的原因

細胞癌變是由於外界環境、體內變化、遺傳和自身體質的變化引起的、來源於自身的組織變化，並且變化的組織不具備原有功能、且具有他向生長和破壞的可以叫做癌症！

4、細胞的癌變的癌變過程

癌變（carcinogenesis或tumorigenesis）是正常細胞轉化為癌細胞的全過程。在這一漫長的過程中，細胞經歷有序連續的多階段過程，在內外環境因素作用下，通過遺傳改變的不斷積累，紊亂細胞分裂、凋亡和組織自穩性的正常調控，獲得生存優勢，克隆擴增和演進，最終演變為高度惡性的腫瘤。 目前對遺傳與環境在腫瘤發生中作用，仍有不同的觀點。盡管腫瘤發生的最初病因難以確定，但通過腫瘤流行病學、移民和大樣本雙生子流行病學等觀察表明，大部分癌症是由環境因素為主引起的，少數起因於遺傳因素，據估計由癌相關基因種系突變為主引起的家族性或遺傳性癌綜合征約佔全部癌症的1-2%；發病與中低癌易感基因密切相關的癌家族，所患的相關癌症具有明顯的家族集聚性，可佔全部腫瘤的10%以上；更多的是由低癌易感基因參與的、無明顯家族聚集的癌症的發生，與環境因素相互作用引起癌症，但所佔比例無明確數據。因此通常流行病學家認為，在引發癌症中環境比遺傳更重要。
從事腫瘤研究的大多數專家認為，癌症是突變積累的結果，廣義的基因突變包括了發生在核苷酸和染色體水平的遺傳學改變，表現為DNA序列和染色體水平的結構和數目的改變，其中包括各類基因突變、缺失和擴增等，以及染色體缺失、重復、易位和非整倍體等改變等；近10多年來由於腫瘤表遺傳學取得一系列突破性進展，已進入主流生物學和醫學，許多作者把表遺傳學改變作為癌變機制的一部分，表遺傳學改變和遺傳學一樣，可使原癌基因活化成癌基因，腫瘤抑制基因功能被滅活（表11-1），這些是癌變的中心生物學過程，結果細胞增殖、凋亡和分化失控，導致腫瘤的發生。
引發癌症的環境因素十分多樣，物理因素如電離輻射的X射線和紫外線等；化學因素最為繁多，多數以復合物的形式存在，生物因素包括多種DNA、RNA病毒，某些細菌、真菌和寄生蟲等。通過生活方式、職業環境和醫療行為影響暴露人群；國際癌症研究署（International Agency for Research on Cancer，IARC）根據對人類致癌性 （流行病學調查和病例報告）和對實驗動物致癌性的資料，對上述各類理化、生物等待評因子分為四組五等。在2009年1月IARC正式公布了所評價的935種因子中，對人類具有致癌和可能致癌作用的有416種，較2002年分布的同類報告增加了32種。
關於環境對腫瘤發生貢獻大小各家看法不一，一般認為80-90%的腫瘤與環境密切相關，主要因素有不良的生活方式和有害環境的暴露，其中包括吸煙、過量飲酒和食用紅肉、煎烤霉變食品、慢性感染、不良情緒和緊張生活（應激）、過少體力活動，以及環境污染等。現有的大量證據表明，約25-30%腫瘤可歸因於煙草，30-35%與飲食相關，15-20%可歸因於感染，餘下的可歸因於環境污染、輻射、應激和活動少等。可見，針對上述各種腫瘤誘發因素，只要注意戒煙、少紅肉、適度飲酒，避免陽光直曬，增加水果蔬菜和全穀物的消費和體力活動，並定期接種疫苗和體檢，大部分人類癌症是可以預防的；然而現實還存在不少障礙，克服重醫輕防的思想，深入癌變機制的研究，人類還有很長的抗癌之路。
表型1-1 常見癌相關基因在腫瘤中的遺傳學和表遺傳學改變舉例 癌相關基因 遺傳學改變 DNA 甲基化 主要腫瘤類型 腫瘤抑制基因 p53 突變、等位基因丟失和
雜合性缺失 高甲基化 腦、乳腺和骨肉瘤等 RB 突變、等位基因丟失和缺失 高甲基化 視網膜母細胞瘤 APC 突變 高甲基化 結腸、小腸、胃和甲狀腺癌 MSH2 、MLH1 突變 高甲基化 結腸和子宮癌 PTEN 突變和雜合性缺失 高甲基化 神經膠質瘤和子宮腫瘤 P21 (CDKN1A) 突變 高甲基化 鱗狀上皮細胞癌和黑色素瘤 INK4A,ARF 缺失 高甲基化 黑色素瘤和骨肉瘤 ATM 突變 高甲基化 白血病、淋巴瘤和腦瘤 BRCA1、BRCA2 突變、雜合性缺失、缺失
和等位基因丟失 高甲基化 乳腺和卵巢 癌基因 MYC 擴增 低甲基化 肺、乳腺、大腸、頭頸癌
和骨肉瘤 RAS-家族 突變 低甲基化 肺、結腸和胰腺癌
急性髓細胞樣白血病 FOS 擴增 低甲基化 骨肉瘤 EGFR (ERBB2） 擴增 高甲基化 成膠質細胞瘤、頭頸癌
和骨肉瘤 MET 突變等位基因重復 ？ 乳頭狀腎癌 FGFR1 擴增 低甲基化 橫紋肌肉瘤 事物的產生、發展與消亡都有其內在規律，外因是變化的條件，內因是變化的依據，外因通過內因起作用，癌變過程概莫能外。癌變之起因雖多為環境因素，但它們必需通過引起原癌基因的活化、腫瘤抑制基因的滅活，使細胞增殖與凋亡的失衡，經過多階段過程，最終才能形成轉移性癌。在這一漫長的致癌過程中，環境是癌變的外因，癌相關基因的遺傳學和表遺傳學改變則是癌變的內在依據或機制，環境致癌因子通過遺傳機制的改變才能使細胞癌變；兩者間對癌變的相對貢獻隨具體情況可有變化，如在家族性癌綜合征遺傳因素相對起主要作用，但環境因素對發病年齡和病情可有一定的影響；在一些明確由環境污染引發的腫瘤中，環境因素雖起重要作用，但它們一方面必需通過遺傳機制才能引起細胞的癌變，另一方面由代謝、DNA修復和免疫功能等相關基因的遺傳多態性，對致癌因子引發腫瘤的易感性亦有重要影響，否則就不能解釋，為什麼生活在同一污染環境中的人群，一些人患癌而另一些人不患癌，而且病情、療效各異。因此，癌症是環境因素和遺傳因素相互作用的結果，並可能在特定時空環節上相對重要性是可以轉化的。 多階段致癌是腫瘤生物學的重要概念，也是腫瘤的本質特徵之一。在這一有序、連續的多階段過程中，每一個新階段啟動必需有附加的遺傳學或表遺傳學改變，從而獲得生存優勢，克隆擴增；這一癌變過程的多階段性還反映了在正常組織與高度惡性組織之間，存在處於不同惡性狀態、具有特定表型的各個中間過渡階段。
1．動物模型研究1915年首先用煤焦油反復塗擦兔耳，成功誘發了皮膚癌，證實了化學品可以致癌；1947年建立的小鼠皮膚致癌模型，直至目前仍被用來研究上皮細胞癌發生的機制，並評價修飾因子的作用。在傳統的兩階段致癌模式中，一次用亞致癌劑量的起動劑如二甲基苯並蒽（dimethylben(a)anthracene DMBA）處理小鼠皮膚局部，隨後反復在該處塗抹腫瘤促進劑如十四烷醯佛波醋酸酯（tetradecanoylphorbol-13-acetate TPA），3個月後通常形成乳頭狀瘤；如中斷用TPA處理，乳頭狀瘤消退；如形成乳頭狀瘤後，繼續用TPA處理一段時間，即使不再用TPA處理，其中一部分乳頭狀瘤仍可演進；如用啟動劑進一步處理，可誘發肉瘤。可見，癌變存在連續、又相對可區別的多階段過程；腫瘤的發生是致癌劑或起動劑與促進劑相互作用的結果，因為在這一模型中單獨用致癌劑或促進劑處理，均不能誘發腫瘤；促進劑的反復處理十分重要，在乳頭狀瘤形成後，如中斷促進劑的處理，乳頭狀瘤可自行消失，同時還提示促進劑的作用在一定范圍內是可逆的。過去半多世紀的研究人們認識到，癌變過程除了傳統的腫瘤啟動和促進階段外，癌變還需要增生細胞從良性向惡性狀態轉變和進一步的演進，侵襲與轉移是新增遺傳學和表遺傳學改變的表現。如此在理論上癌變可分為四個階段：腫瘤的啟動或起始、促進、惡性轉變和演進。
2．人類腫瘤研究 癌變多階段過程在人類的研究必需是間接的。當人體暴露於致癌因子到臨床檢出腫瘤，需要經過長達20-50年的時間；大部分人類成年腫瘤的發病率與年齡呈指數函數增加，這提示腫瘤的演進需經過一系列連續的過程，有作者認為至少要經過4-6個階段。這一多階段過程在一些消化系統腫瘤已有較深入的研究。組織病理學觀察表明，胃腸道內壁是由單一腸上皮細胞形成，錨定在下面的基底膜上。癌變最早期的改變表現為增生（hyperplasia），此時因細胞過度增殖，細胞數量異常增多，但所形成的腫塊在組織學上與正常組織無明顯差異；另一種與正常組織差異不大，但有進一步惡性演進傾向的改變是化生（metaplasia），其特徵是組織中的一種正常細胞層，被異位的、但仍正常細胞層所取代。化生多發生在上皮組織的過渡帶中，如食管與胃、子宮與子宮頸連接處；食管癌變前的一個重要早期指征就是具有化生改變的Barrett食管，此時食管中扁平上皮細胞被胃分泌型上皮細胞所取代，具有此種改變的患者，發展成食管癌的風險比正常人高30倍。隨著遺傳學和表遺傳學改變的積累，出現整個組織形態、結構改變的不典型增生或發育異常（dysplasia），此時細胞形態異常，如核染色加深，核質比增大，細胞分裂能力增強，細胞數量顯著增多。不典型增生為良性腫瘤與癌變前的過渡狀態。上皮組織中細胞擴張性生長，同時細胞形態發生明顯改變，形成肉眼可見的腫塊，稱之為腺瘤或息肉等，這些細胞盡管有時體積可很大，但決不會穿過基底膜，屬良性腫瘤；如良性腫瘤獲得進一步的遺傳學改變，可發生惡性轉變，形成原位癌（in situ cancer）；當腫瘤繼續演進突破基底膜、侵襲鄰近的基質層並遠端轉移時，則成為具有侵襲（invasion）和轉移（metastasis）能力的高度惡性腫瘤或癌。3．癌變的多階段過程癌變過程通常分為4個階段：腫瘤啟動（起始）、腫瘤促進、惡性轉變和腫瘤演進。自發或誘發的遺傳學和表遺傳學改變，導致細胞基因組不穩定性增加，細胞生長、分裂和凋亡的失控，並在克隆選擇中惡性程度漸增，最終完成癌變過程。腫瘤啟動啟動是癌變的第一階段，是不可逆的遺傳學損傷的結果。這些遺傳學損傷可以是自發的，即由細胞內在因素引起，如低頻率的DNA復制和染色體分裂錯誤，以及細胞代謝過程產生的活性氧離子等引發的DNA損傷；也可是環境中各類理化、生物致癌因子所引起的DNA結構和序列的改變，環境中化學致癌物多以復合物形式存在（表11-2），其中有效致癌成分修飾DNA結構形成加合物，在DNA復制時可引發突變；動物模型的研究表明，在
表11-2 人類化學致癌物例證 組織器官 化學致癌物 輔致癌物 肺 重金屬：As,Cd,Cr,Ni等； 雙氯甲醚 　（小細胞和鱗狀細胞） 吸煙和柴油廢氣 石棉 胸膜間皮 石棉 　口腔 無煙煙草
醬草 熟石灰[Ca(OH)2] 食管 煙草煙霧 乙醇 肝 黃麴黴毒素B1 乙型肝炎病毒 （血管肉瘤） 氯乙烯 乙醇 膀胱 芳香胺如聯苯胺等 　急性淋巴細胞性白血病 苯 　大多數情況下DNA加合物的量與誘發的腫瘤成正相關，而在沒有加合物形成的組織中很少誘發腫瘤。一般認為，致癌劑加合物的形成對化學致癌是必需的，但對於腫瘤啟動不是充分的和前提，因為這類遺傳學損傷可被細胞內各類DNA修復系統恢復正常；只有未被的修復的DNA損傷，引起的原癌基因的活化、腫瘤抑制基因的滅活才是核心的腫瘤起始事件，這些改變使啟動細胞具有了癌變傾向。
腫瘤促進在腫瘤促進階段，啟動細胞在促進劑的作用下更快地生長和分裂，並選擇性地克隆擴增，形成細胞群體。由於突變的速率與細胞分裂的速率成正比例，因此隨著起動細胞的擴增，這一細胞群就處於進一步遺傳學改變和惡性變的風險之中。
腫瘤促進劑多為非誘變劑，單獨使用並無致癌性，一般無需代謝激活即可發揮其生物學效應。這類因子能降低腫瘤起動因子的劑量和暴露組織的發瘤潛伏期，或增加形成腫瘤的數量。如一種化學品或因子兼有腫瘤起動和促進作用稱之為完全致癌劑，如苯並芘和4-氨基聯苯等。
巴豆油作為促進劑，廣泛用於小鼠皮膚致癌模型，其中有效成分是十四烷醯法波（醇）醋酸酯，通過激活蛋白質激酶C ，磷酸化關鍵底物進而激發一連串的表遺傳學改變，促進細胞生長、增殖。根據配體結合特性，鑒定了新型的腫瘤促進劑如二惡英、酚、糖精、香煙煙霧冷凝物和苯巴比妥等。在人癌激素、吸煙和膽酸等成分都參與腫瘤的促進作用；腫瘤促進通常是可逆的，例如停止吸煙後肺損傷可被逆轉。
惡性轉變 惡性轉變是由癌前細胞轉變為表達惡性表型的細胞，這些惡性特徵主要有：① 細胞不受正常調控，自主生長、增殖；② 成功逃避細胞凋亡和衰老，細胞永生（immortal）；③失去了細胞的區域性限制、具有了侵襲和轉移能力；④自主的血管生成能力等。
癌前細胞的惡變過程需要進一步的遺傳學改變；對於細胞惡變的發生，腫瘤促進劑的總量不如屢次重復給葯重要，一旦給葯中斷，良性或癌前病變就會退化；部分癌前細胞惡性轉化的結果，將促進癌前損傷的細胞分裂的速度，增加分裂細胞的量，其結果由於DNA合成保真性的下降，產生新的遺傳學改變。如惡性轉變較低，用DNA損傷因子處理癌前細胞，則可顯著增加惡性轉變。
腫瘤演進腫瘤演進包括惡性表型的進一步表達，以及與時俱增的侵襲和轉移能力。腫瘤轉移與腫瘤細胞能分泌蛋白酶侵襲鄰近組織，使原發癌超出原來的佔位。腫瘤演進的許多細節仍在深入研究中。
惡性表型的顯著特徵是傾向於基因組不穩定性和細胞增殖、凋亡失控，其間發生許多突變，再次引發原癌基因的激活和腫瘤抑制基因的失能；原癌基因激活主要通過兩種機制，一是在ras基因家族、特定的位置如第12、13、59或61外顯子的點突變；二是在myc、Her-2和raf等多基因家族的過度表達，常是由於該基因片段的擴增，或是該基因通過鄰近一個強效的啟動子區。腫瘤抑制基因的失能常通過雙重機制，如最多見的是第一個等位基因是點突變，而第二個等位基因的失能，是通過缺失、重組基因突變、染色體不分開和表遺傳學改變，在一些腫瘤抑制基因兩次都可能是突變或表遺傳學改變，從而使演進中癌細胞獲得生長優勢和局部侵襲的能力，最終遠距離轉移擴散。
4．癌變是多途徑過程
癌變過程的復雜性還表現在癌變過程中存在多種可替代的遺傳學途徑，最終形成高度惡性的腫瘤。
目前的多數研究表明，大多數腫瘤是單細胞起源，這就意味著在啟動癌變、克隆擴增的細胞中，子代細胞多次發生了遺傳學和表遺傳學改變，導致一組原癌基因活化和腫瘤抑制基因滅活，這些對癌變過程有著原發和關鍵效應的基因改變，以一定的時間、順序發生，就構成了癌變或癌的遺傳學途徑（cancer genetic pathway）。由於發生上述關鍵改變基因的種類、數量、時序的組合不同，就有了多種可替代的癌變遺傳學途徑（多途徑），這就不僅使不同的類型的癌，還使不同個體所患相同類型的癌，具有不同的惡性生物學特性，並構成了可望預測腫瘤臨床行為的分子譜（molecular profile）。
對大腸癌發生的遺傳學途徑進行了較為系統的研究，很能反映該問題逐漸深入認識的過程。根據早期研究曾提出了一條線性演進的模式，即熟知的大腸癌發生遺傳學途徑：
正常細胞→APC失能→K-ras獲能→18q腫瘤抑制基因失能→p53失能→大腸癌
後來的研究表明，這一模式過於簡單化，事實上按這一途徑發生的大腸癌，僅佔全部大腸癌中一小部分；認為大腸癌的發生至少存在三種不同的途徑：CIN、MSI和CIN-MSI（表11-3）。
表11-3 大腸癌的的主要遺傳學途徑 　基因組不穩定性類型 CIN MSI CIN-MSI 核型 非整倍體/多倍體 近二倍體 近二倍體 常見體細胞
突變/滅活 APC,KRAS,SMAD4,
TP53突變 TGFRII,IGFFIIR,BAX,BRAF,MSH3,MSH6,E2F4; APC,KRAS SMAD4,and TP53突變 APC,KRAS突變 與途徑相關的家族
性大腸癌綜合征 FAP (APC 缺陷） HNPCC （主要通過 MSH2 or MLH1缺陷； 很少
是 MSH6,PMS2,或 PMS1缺陷/MMR缺陷） MAP ( MUTYH缺陷/BER缺陷） 註：染色體不穩定性 chromosomal instability CIN， 微衛星不穩定性 microsatellite instability MSI
隨著表遺傳學發展，最近有作者綜合遺傳學和表遺傳學研究進展，提出在散發性大腸癌至少存在3種不同的遺傳學途徑，它們有不同的癌前病變和治療反應。癌前疾病分別為鋸齒狀腺瘤和管狀腺瘤的途徑，兩者遺傳學改變的區別明顯：前者為BRAF基因突變和MSI，表遺傳學改變CIMP（CpG island methylator phenotype CpG島促甲基化表型）陽性；而後者為APC、P53基因突變、CIS和CIMP陰性；絨毛狀腺瘤演進途徑情況比較復雜，有時癌前病變亦可是鋸齒狀腺瘤，為主是RAS基因突變，還可有APC、偶可有BRAF基因突變，CIMP陽性。這三種途徑形成的大腸癌對治療反應有差異，因而預後有不同。據估計這三種途徑在大腸癌中發生率分別為：鋸齒狀腺瘤途徑為10-20%，絨毛狀腺瘤途徑為10-30%，管狀腺瘤為50-70%。癌相關基因的遺傳學和表遺傳學改變參與人胃癌變的多階段過程，構成了兩種不同組織學發生類型：分化良好或腸型的與低分化或彌漫型胃癌有不同的癌變途徑，進一步在腸型癌變中又可分成3各不同的遺傳學途徑。以DNA甲基化為指標，在口咽癌發生的早期，根據吸煙和病毒感染兩種病因，亦存在兩種不同的分子途徑。
綜上所述，癌症的病因十分復雜多樣，有物理、化學和生物因素等，僅致癌化學品就有數百種之多；癌變牽涉到多重癌相關基因的改變，實際在癌組織中可檢出基因的改變可達數十種甚至更多，目前尚無法對每一個基因改變，確定對癌變是原發或繼發的；病因癌相關基因改變的不同組合，就構成了癌變的不同的遺傳學途徑，已有研究也揭示是多樣的；腫瘤發生是微進化系統，在內外環境因素選擇下，必然產生更多樣和惡性程度更高的的癌細胞。可見癌變是一個十分復雜、多樣的多階段過程，這些就決定了晚期癌症的難治性，早期防治的重要性；以及癌變機制和腫瘤防治研究的長期性，人類面臨著巨大的挑戰。

5、早期癌變是什麼意思

你好，如抄果是癌前病變，那這不是癌症，連早期癌症也不是，不要自己嚇自己。其次，癌前病變不是一種疾病，而只是一種形態學的改變，比如婦女宮頸上皮的，就是指糜爛的宮頸部位的新生失去了正常宮頸上皮的形態，而變成了一種「不典型」的細胞形態，如類似鱗狀上皮的形態；再次，癌前病變有演變成為癌症的可能，但癌前病變的變化本身是可逆的，如果致病因素消失，癌前病變也隨之消失；最後，癌前病變應當及早治療，解除其致病因素。

6、什麼是細胞癌變

細胞癌變指的是原癌基因在理化致癌因子的作用下被激活，細胞出現機體版無法控制的大權量增殖，增殖過程中，細胞的形態和結構會出現與其周圍的正常細胞不同的特點，即出現細胞異型性和結構異型性。細胞發生的這些變化就叫做細胞癌變

7、什麼叫早期癌變

首先，「早期癌變復」是醫生告制訴你的嗎？一般正規的說法是，「癌前病變」或「癌變前期」。

如果是癌前病變，那這不是癌症，連早期癌症也不是，不要自己嚇自己。

其次，癌前病變不是一種疾病，而只是一種形態學的改變，比如婦女宮頸上皮的不典型增生，就是指糜爛的宮頸部位的新生上皮組織失去了正常宮頸上皮的形態，而變成了一種「不典型」的細胞形態，如類似鱗狀上皮的形態；

再次，癌前病變有演變成為癌症的可能，但癌前病變的細胞形態學變化本身是可逆的，如果致病因素消失，癌前病變也隨之消失；

最後，癌前病變應當及早治療，解除其致病因素。

8、癌變是什麼意思

癌變是民間通俗說法，具體情況分兩種：第一種惡變：指良性腫瘤細胞轉化為惡專性腫瘤細胞的屬過程；第二種為癌變：指良性上皮腫瘤細胞轉化為癌細胞的過程。
醫學術語亦稱惡性腫瘤（malignant neoplasm），中醫學中稱岩，為由控制細胞生長增殖機制失常而引起的疾病。癌細胞除了生長失控外，還會局部侵入周遭正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。

9、癌變是什麼意思???

腫瘤分為兩種抄,是良性腫瘤和襲惡性腫瘤.良性腫瘤有包膜,繁殖的很慢,惡性腫瘤繁殖的很快.如果惡性腫瘤長在皮肉中間那就叫做肉瘤,但是變為癌的惡性腫瘤和變為肉瘤的腫瘤的比率為9:1.一但檢查出患有癌,那就回基因突變!!!!要是是良性腫瘤而且長在重要器官上的,最好還是切除，不然要威脅生命.還有的腫瘤是良性腫瘤和惡性腫瘤的混合體.早期的惡性腫瘤可以做根治手術,要整塊切除,所以得胃癌的患者是最不要景的,胃是一個會受縮的器官.若是到了中晚期的病人可做姑息性手術.
癌變多數是因為細胞衰老，化學變化的影響，物理變化的影響，還有之神分泌物的影響（這里指的是特殊分泌物）。
平日里飲食要多注意一下，比如多吃口味平淡的；各種營養要均衡，比如食物的品種要進場變換；加強鍛煉，比如一般在下午鍛煉對身體跟有好處；

10、什麼是癌變?

細胞的癌變是來長期接觸自放射性物質，或接觸化學物質，或感染默寫病毒就有可能使正常細胞轉變為癌細胞。
在電子顯微鏡下，癌細胞比正常的細胞大，形態不規則，結構異常。由於癌細胞之間的黏著性下降，因而容易移動，轉移至其他組織或器官中分裂，生長，這就是醫學上所說的癌細胞轉移。癌細胞轉移是患者死亡的重要原因。為防止正常細胞的癌變，應盡量避免接觸各種致癌物質，還要保持健康的心態，注意增強體制，養成良好的生活習慣。