低鉀血症的原因

1、鉀低是什麼原因引起的?

常見的低鉀血症有三種原因，第一種是攝入減少，這種情況最常見的就是內一些飲食比較差的病人。

第二種情況是丟失過多。丟失過多有兩種途徑。第容一種是胃腸道丟失，比如出現了惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，這一些會通過胃腸道丟失鉀。第二個是經過腎臟丟失，比如原發性醛固酮增多症，腎血管酸中毒。

還有一種情況是血鉀在細胞內外平衡的問題，這種情況最常見於青年男性的甲亢病人，所以說對於血鉀低的病人，我們應該到醫院檢查明確血鉀低的原因。

2、低鉀血症是怎麼引起的？

(一)發病原因
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
(1)經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多(詳後文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
(2)經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿葯的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿葯(碳酸酐酶抑制葯乙醯唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿葯還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿葯還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些葯物的長期使用既可導致低鈉血症，又可導致低氯血症。已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文)。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
(3)經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
(1)低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
(2)鹼中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
(3)過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
(4)鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批「趴病」病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗製生棉籽油有密切關系。粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加鹼精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與「軟病」的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。「軟病」時低鉀血症的發生機制尚未闡明。「軟病」的發現和隨後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
(二)發病機制
K的生理功能已如前述。細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時，如果細胞內K減少，則與細胞外H交換的K減少，故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病，主要表現腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大，動作電位時間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現並可與T波融合。由於心肌細胞內K降低，心肌起搏細胞自律性增加，加上心肌傳導受抑，故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴重者出現心室顫動而導致死亡。也可出現房室傳導阻滯。

3、肝功能不全引起低鉀血症的主要原因是

鉀離子是維持心臟功能的重要物質，低鉀血症容易誘發心律失常。當細胞回外或血液中鉀離子濃答度降低時，細胞膜內外的鉀濃度差增大，膜的鉀通透性減低。低鉀血症時，心肌興奮性增高、自律性增高、傳導性降低。心肌細胞內外鉀濃度差增大時，膜的鉀通透性減低，鉀離子外流減少，使心肌細胞靜息電位降低。由於膜電位降低接近於閾電位，心肌細胞興奮性升高。而同時相對鈉離子內流的作用減弱，使心肌細胞舒張期自動除極速度加快，從復極後的舒張期電位達到閾電位的時間縮短，心肌細胞的自律性增高。並且由於靜息電位降低，鈉離子的內流及除極速度和幅度減低，因而興奮的傳導減慢。由此可見，由於低鉀血症由於心肌細胞上鈉離子和鉀離子通道通透性的改變，使心肌興奮性增高、自律性增高、傳導性降低，容易形成興奮折返，而誘發心律失常。低鉀血症早期症狀即為四肢肌無力、全身乏力、腹脹、惡心、便秘、精神不振等症狀，而輕度低鉀血症導致的心律失常多為竇性心動過速、房性期前收縮或室性期前收縮。

4、低鉀血症的病因

1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。
2.鉀排出過多
（1）經胃腸道失鉀這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
（2）經腎失鉀這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿葯的長期連續使用或用量過多；②某些腎臟疾病；③腎上腺皮質激素過多；④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多；⑤鎂缺失；⑥鹼中毒。
（3）經皮膚失鉀汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移
細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但機體的含鉀總量並不因此減少。
（1）低鉀性周期性麻痹發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
（2）鹼中毒細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞內。
（3）過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症。
（4）鋇中毒引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒
近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。

5、請問低鉀血症病因是什麼？

低鉀血症屬於新陳代謝疾病應該到普通內科就診；

血清鉀濃度低於3．5mmol／L，稱為低鉀血症，多見於長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿葯致鉀排出過多而引起。臨床表現以神經、肌肉功能障礙為主的病症，失鉀越多越快或同時伴有Na＋、Ca＋濃度增高，則症狀更明顯，低鉀血症常與原發病的症狀相混雜，易延誤診斷，應加以重視。靜脈補鉀時，尿量須在30ml／小時以上，切勿過快或過量，嚴禁靜脈推注。
臨床表現
1.四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。 2.神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。 3.惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。 4.心悸，心律失常。
診斷依據
1.長期禁食或少食，嘔吐，腹瀉，長期使用利尿葯而未補鉀。 2.乏力，腱反射減弱，神志淡漠，嗜睡，腹脹，腸麻痹，心悸，心律失常等臨床表現。 3.血清鉀低於3．5mmol／L。 4.心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出現U波。
治療原則
1.積極治療引起缺K＋的原發病，恢復正常飲食。 2.補充鉀鹽。
用葯原則
1.補鉀時，能口服盡量口服，不能口服者靜脈補充。 2.靜脈補氯化鉀，嚴禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，濃度不要超過3％，滴速每分鍾不要多於80滴；每24小時滴入總量不要超過6g￣8g。 3.當伴有酸中毒時，可改用碳酸氫鉀。 4.對伴有肝功能損害者，可改用谷氨酸鉀。 5.心臟受累明顯或伴有缺Mg時，可用L－門冬氨酸鉀鎂。
輔助檢查
1.根據引起低鉀血症的原發病，作「A」和「B」項相應檢查，明確原發病的診斷。 2.在治療過程中，反復檢查血液生化，心電圖，及時調整補鉀。
療效評價
1.治癒：症狀體征消失，血清鉀，心電圖恢復正常。 2.好轉：症狀體征改善，血清鉀，心電圖基本恢復正常。 3.未愈：症狀體征未改善，血清鉀低，心電圖異常。
專家提示
低鉀血症發生率較高，其症狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對於長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒後，可出現低鉀血症，低鉀血症常伴有低鈣，低鎂，它們的症狀相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。

6、什麼原因會讓身體低鉀

你好，低血鉀的原因很多最常見的有：甲狀腺、腎上腺、
多發性神經病變及缺鉀性腎病
，請你去當地醫院內分泌科系統檢查明確診斷再考慮治療。

7、什麼疾病引起的低鉀血症

引起缺鉀或低鉀血症的原因很多，常見的有：a.鉀攝入不足知，如長期進食不足，給病人補液時，長期未給補鉀鹽液體，或在營養道支持過程中，營養液中鉀鹽的補充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長期應用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從回腎臟排出過多；c.鉀在體內分布異常，如大量輸注葡答萄糖與胰島素合用，或鹼中毒時，都能使大量鉀轉入細胞內，出現低鉀血症。

8、造成低鉀的原因是什麼

病情分析：
您好，低鉀的原因有：攝入量不足，偏食，鉀丟失過多及葯物專影響等。
意見建議：補充鉀應首先屬設法祛除致病因素和盡早恢復正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要恢復正常飲食，並設法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應適當補鉀，低鉀血症就容易預防和治療。

9、引起低鉀血症的主要原因是

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