1、特重型顱腦損傷【特重型顱腦損傷】
病例特點：腦外傷後意識喪失，手術後昏迷，現體溫高，腦積水，陣發性強直，可能是癲內癇
診斷，腦外傷容，腦積水，顱骨缺損，外傷性癲癇？，顱內感染？
診療計劃：1腰穿，進一步明確有無顱內感染，積極抗感染治療
2 腦脊液正常後行腦室腹腔分流並行顱骨缺損修補術
3 給予長期抗癲癇治療
（王梁大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
2、重型顱腦損傷都有哪些共同表現
顱腦損傷的臨床表現
由於不同病例的致傷機制、受傷部位、傷情輕重、就診時機等因素的不同，臨床表現差異較大。如考慮到繼發性顱腦損傷的存在，則病情更為復雜。本節只討論傷後常見的症狀體征，既包括神經系統本身的異常情況，也描述繼發於顱腦損傷的全身系統性改變。
(一)、意識障礙
意識障礙是顱腦損傷患者傷後最為常見的症狀，傷後立即出現的意識障礙通常稱為原發性意識障礙。如患者傷後存在一段時間的清醒期，或原發性意識障礙後意識一度好轉，病情再度惡化，意識障礙又加重，稱為繼發性意識障礙。原發性意識障礙通常由原發性顱腦損傷所致，其病理生理機制為廣泛皮質損傷、彌漫性軸索損傷。以往認為，腦干損傷是導致持續原發性意識障礙的主要原因；現在許多學者認為，單純腦干損傷所致意識障礙遠較彌漫性軸索損傷為少見，多數所謂的腦干損傷只是彌漫性軸索損傷的一部分。繼發性意識障礙的出現往往提示顱內繼發性損傷的發生，包括腦水腫、腦缺血及全身系統性並發症的存在，但顱內水腫卻是繼發意識障礙的最常見原因。典型的意識障礙-清醒-意識障礙病程，提示硬膜外血腫的存在，而對於硬膜下血腫來說，由於通常伴有較重的腦損傷，故中間清醒期不明顯，但有些病例通過仔細觀察可以見到意識障礙-好轉-再次加重的病情變化，此時應及時行CT檢查，以免延誤治療。
不同程度的意識障礙往往預示傷情的輕重程度，而意識障礙程度的變化又提示病情好轉或惡化。因此，了解不同程度意識障礙的表現非常重要。
根據意識障礙的程度，可以由輕到重分為4級：①嗜睡：表現為對周圍刺激的反應性減退，但患者可被喚醒，能基本正確地回答簡單問題，停止刺激後很快又入睡。各種生理反射和生命體征正常。②昏睡：對周圍刺激的反應性進一步減退，雖能被較響的言語喚醒，但不能正確回答問題，語無倫次，旋即又進入昏睡。生理反射存在，生命體征無明顯改變。③淺昏迷：失去對語言刺激的反應能力，但疼痛刺激下可有逃避動作，此時淺反射通常消失，深反射減退或消失，生命體征輕度改變。④深昏迷：對外界的一切刺激失去反應能力，深淺反射消失，瞳孔光反射遲鈍或消失，四肢肌張力極低或呈強直狀態，生命體征也出現紊亂，病人病情危重，預後不良。
(二)、頭痛和嘔吐
頭痛一般見於所有神志清楚的顱腦損傷患者，可以由頭皮或顱骨損傷所致，也可由顱內出血和顱內壓升高引起。頭痛可為局限性的，通常多見於外力作用部位，是由於局部組織損傷及其繼發的炎症反應造成的；也可為彌漫性的，常由於腦組織損傷或顱內壓升高所致。頭痛與病情嚴重程度並無一定的關系，患者訴頭痛，但疼痛位置表淺而局限，且神志清楚，CT未見明顯異常，通常是由於顱外組織創傷所致。除對症止痛治療外，無須特殊處理。如患者全頭劇烈脹痛，且逐漸加重，並伴有反復的嘔吐，應高度警惕顱內血腫的發生。傷後早期嘔吐可以由迷走或前庭結構受損傷引起，但顱內壓升高是顱腦損傷患者傷後頭痛的主要原因。反復的噴射性嘔吐是顱內高壓的特徵性表現。
(三)、瞳孔改變
瞳孔由動眼神經的副交感支和交感神經共同支配。傷後立即出現一側瞳孔散大，光反應消失，而患者神志清楚，可能為顱底骨折導致動眼神經損傷所致的動眼神經原發性損傷。若傷後雙側瞳孔不等大，一側瞳孔縮小，光反應靈敏，同時伴有同側面部潮紅無汗，眼裂變小(Horner綜合征)，在排除頸部交感神經受損的可能後，應考慮是否存在腦乾的局灶性損傷。如雙側瞳孔縮小，光反應消失，伴有雙側錐體束征和中樞性高熱等生命體征紊亂症狀，表示腦干受損范圍較廣，病情危重。如傷後頭痛、嘔吐加重，意識障礙逐漸加深，伴有一側瞳孔逐漸散大，光反應遲鈍或消失，應考慮顱內血腫和小腦幕切跡疝的存在。若雙側瞳孔散大，光反應消失，則已屬於腦疝晚期。一般來說，患者清醒狀態下，雙側瞳孔均等地擴大和縮小，而光反應正常，並無病理意義。
(四)、眼底改變
顱腦損傷後早期眼底改變不常見，如存在明顯腦挫裂傷，蛛網膜下腔出血時，眼底檢查可見到玻璃體下火焰狀出血。當出現腦水腫、顱內血腫或腦缺血時，顱內壓顯著增高，表現為視盤生理凹陷消失或隆起，邊界不清，動靜脈直徑比例＜2∶3。頭痛、噴射性嘔吐和視盤水腫。
(五)、錐體束征
錐體束一部分發源於中央前回和旁中央小葉(第4區)的皮質運動神經元，另一部分起源於附加運動區(第6、7、8等區)，它們的纖維聚集成束，經放射冠、內囊、大腦腳下行；部分在腦干終止於腦神經運動核，稱為皮質腦干束。其餘部分在延髓的錐體中交叉，下行於對側脊髓側索中，中止於不同節段的前角運動神經元，通常所稱的錐體束即指該部分纖維。
錐體束行程中任何部位的損傷都會表現出錐體束征。位於中央前回的腦挫裂傷可以導致對側肢體程度不等的癱瘓，如病變局限，可以只表現為單癱，可伴有病理征(+)。位於腦幹部位的損傷，如部位局限，會引起對側肢體完全癱瘓，病理征(+)；如腦干廣泛受損傷，則患者出現昏迷，伴有雙側肢體癱瘓，去大腦強直，雙側病理征(+)。顳葉鉤回疝發生早期，會出現典型的患側瞳孔散大，光反應消失，伴有對側錐體束征陽性，對病情判斷具有重要的提示作用，此時及時手術清除血腫，有可能使病情逆轉，待雙側瞳孔散大、病理征(+)、伴有發作性去大腦強直時，病變已屬晚。
(六)、腦 疝
腦疝(brain herniation)是指顱內壓升高後，顱內各腔室間出現壓力差，推壓部分腦組織向靠近的解剖間隙移位，引起危及病人生命的綜合征。常見的有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。
1 、小腦幕切跡疝
小腦幕切跡疝(transtentorial herniation)包括小腦幕切跡上疝(小腦蚓部疝)和小腦幕切跡下疝，最常見的為小腦幕切跡下疝(又稱顳葉鉤回疝)。正常情況下，顳葉內側的結構靠近小腦幕緣，包括海馬回、鉤回、海馬旁回(內側為海馬回和齒狀回)。當出現幕上血腫或嚴重腦水腫時，幕上壓力升高，推移小腦幕緣旁的上述結構向幕下移動。移動過程中壓迫行經腳間池的動眼神經、同側大腦腳和大腦後動脈，出現明顯的臨床症狀。腦疝發生早期，由於動眼神經的副交感支位於神經表面，最先受累，表現為同側瞳孔最初縮小，旋即擴大，光反應遲鈍或消失。隨著腦疝進一步發展，同側大腦腳受壓，表現為對側肢體偏癱，病理征(+)。大腦後動脈受壓，引起枕葉皮質梗死。由於中腦受壓，影響網狀結構上行激活系統功能，患者出現昏迷。腦疝晚期則表現為雙側瞳孔散大，固定，深度昏迷伴有雙側病理征(+)和陣發性去大腦強直，腦干由於長期移位和受壓，發生繼發性損傷，患者生命體征出現紊亂。
2 、枕骨大孔疝
在壓力差的作用下，小腦扁桃體向下移動，疝入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝(transforamen magnum herniation)。由於枕骨大孔前部容納延髓，腦疝發生時小腦扁桃體向前擠壓延髓，導致延髓腹側的呼吸和心血管中樞受累。故小腦扁桃體疝病情發展較快，而意識障礙多不明顯，臨床上並無特殊表現和先兆，突然發生呼吸衰竭，病人往往因搶救不及而死亡。因此，對顱後窩血腫患者，應適當擴大手術指征，並密切觀察病情變化，最好在ICU病房中進行監護。
(七)、全身性改變
顱腦損傷後，患者不僅表現為頭痛、嘔吐、意識障礙及局灶性神經功能缺損等中樞神經系統損傷的症狀和體征，還會出現全身各器官系統的功能異常。臨床上患者可以以腦部損傷表現為主，但嚴重顱腦損傷患者還可出現全身臟器功能紊亂，以致威脅生命。因此，在救治嚴重顱腦損傷患者時，一定要注意其全身情況，對可能出現的並發症做到早期預防，早期發現，及時治療。現就顱腦損傷患者常出現的全身性功能紊亂闡述如下。
1、生命體征的改變
腦外傷發生後，病人可暫時出現面色蒼白、心悸、出汗和四肢無力等症狀，此時監測生命體征，可以發現呼吸淺快、心動過速、節律異常、脈搏微弱、血壓下降，如損傷程度不重，傷後半小時內上述症狀體征都可以恢復正常。一般來講，單純顱腦損傷很少在傷後早期出現休克，否則應懷疑伴有其他臟器損傷如內臟大出血等情況。傷後早期生命體征紊亂，已經恢復正常，但隨即出現血壓升高、脈壓差加大、脈搏和呼吸變緩，說明存在顱內壓進行性增高，應高度懷疑繼發顱內血腫。腦干損傷後，呼吸、血壓和脈搏等生命體征紊亂程度較重，持續時間較長，應予密切監護和治療。腦的血供與腦血流量(CBF)有關，而CBF又與腦灌注壓(CPP)成正比，與腦血管阻力(CVR)成反比。通常計算CPP用平均體動脈壓(SAP)與顱內壓(ICP)之差，故得出公式CBF=CPP／CVR，也即CBF=(SAP-ICP)/CVR。本公式說明，腦血流灌注與動脈血壓關系密切。當顱腦損傷發生後，顱內壓通常增高，此時如患者血壓持續較低或伴有休克，將顯著降低腦血流灌注，加重繼發性顱腦損傷。
2、水、電解質代謝紊亂
顱腦損傷尤其是重症顱腦損傷患者出現水、電解質代謝紊亂者並不少見。嚴格地說，由於創傷後的應激反應，垂體前葉ACTH分泌量增加，對水鹽排泄均會造成一定程度的影響，但一般表現為亞臨床過程，只有對患者進行尿鈉排泄檢查時才會發現。少數情況下，尤其對於重型顱腦損傷患者，可以出現明顯的水鹽代謝紊亂，進一步加重繼發性顱腦損傷，甚至危及生命。最常見的水鹽代謝異常包括以下兩種。
⑴．低鈉血症 顱腦損傷時，直接或間接影響下丘腦功能，而會導致有關水鹽代謝激素的分泌異常。目前關於低鈉血症發生的病因有兩種理論，即抗利尿激素異常分泌綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和腦性耗鹽綜合征(cerebral salt wasting，CSW)。SIADH理論是1957年由Bartter等提出的，該理論認為，低鈉血症產生的原因是由於各種創傷性刺激作用於下丘腦，引起抗利尿激素分泌過多，腎臟遠曲小管和集合管重吸收水分的作用增強，體液貯留，血鈉被稀釋所致。但70年代末以來，越來越多的學者發現，發生低鈉血症時，患者多伴有尿量增多和尿鈉排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)並無明顯增加。這使得腦性耗鹽綜合征的概念逐漸被接受。該理論認為，手術和創傷刺激影響了神經和體液調節，通過某種激素或神經傳導作用於腎臟，導致腎臟排泄水鈉增多。該理論可以很好地解釋一些臨床現象，如低血鈉時伴有尿量增多，鈉排泄量增多，循環血容量降低等，因此，被越來越多的學者所接受。但究竟是何種機制影響了腎臟功能，仍是未解之題。臨床上患者表現為與腦部損傷程度不符的意識障礙，清醒患者出現神情淡漠，主訴厭食、惡心、嘔吐，血鈉嚴重降低時可以出現癲癇，木僵和昏迷，甚至危及生命。治療以對症補充氯化鈉和鹽皮質激素為主，伴有尿量增多者，可予垂體後葉素治療。如患者表現為高血容量的SIADH，則應限制患者水的攝人量。
⑵．高鈉血症(hypernatremia) 顱腦損傷後，高鈉血症遠較低鈉血症少見，可以分為高血容量性高鈉和低血容量性高鈉兩類。前者一般因補液時輸入較多高滲液體，如甘露醇，而患者又處於昏迷狀態，不能對血液的高滲作出反應，主動飲水所致。及時復查血電解質，可以早期發現，調整輸液成分即可予以糾正。低血容量性高鈉較為多見，主要見於嚴重顱腦損傷患者，因病人常處於昏迷狀態，無法主動飲水，同時傷後因高熱、大量出汗、呼吸急促等因素，機體喪失水分較多，導致病人脫水、血鈉升高、血漿滲透壓升高，繼而引發神經細胞內脫水，還可伴有廣泛的腦血管損傷。典型的臨床表現有，煩躁、震顫、肌張力增高和知覺減退，嚴重時有抽搐、角弓反張、昏迷。如患者已出現血壓降低、高熱、全身肌張力降低，則已屬晚期，預後不良。治療以補充低滲液為主，補水應多於補鈉，但應注意，調整補液速度，以防因過快補入低滲液而發生腦水腫。
⑶、腦性肺水腫
腦性肺水腫(cerebral pneumonedema)可見於嚴重顱腦損傷患者。主要是由於創傷的直接作用，或顱內高壓、腦水腫、腦缺血等因素的影響，導致下丘腦自主神經功能中樞功能障礙，主要為交感神經興奮，大量兒茶酚胺類物質釋放入血。肺血管對於兒茶酚胺反應較敏感，發生血管痙攣。同時周圍血管收縮，肺血流量增加。在上述兩方面因素作用下，發生急性肺水腫。病人臨床上表現為急性起病，早期出現呼吸困難，伴有大量血性泡沫痰，肺部聽診可聞及雙肺廣泛的濕啰音，及時行胸片檢查可以確診。治療原則同支氣管哮喘，但應以支氣管解痙治療為主，不宜過分降低血壓，以免加重腦缺氧。為觀察神志改變，也不宜應用鎮靜劑。一旦出現本症，患者預後不良，死亡率很高。
⑷、應激性潰瘍
應激性潰瘍(stress ulcer)在重型顱腦損傷後發生率很高，其發病原因與腦損傷後下丘腦釋放過多的兒茶酚胺和交感神經興奮有關，在上述因素的作用下，胃十二指腸粘膜血管強烈收縮，抗酸能力減弱，粘膜缺血壞死，病理檢查見到類似淺表性胃炎表現。臨床上表現為嘔吐咖啡色胃內容物，如出血較迅猛，也可嘔吐鮮血，同時伴有失血性休克。病理檢查發現，嚴重顱腦損傷患者胃粘膜都存在不同程度的病變，因此，應常規對嚴重顱腦損傷患者給予抑酸葯。一旦發生粘膜出血，應靜脈輸入強力抑酸葯，並使用凝血酶和冰鹽水進行胃內灌洗，同時糾正低血容量。
⑸、凝血機制障礙
根據文獻報告，重型顱腦損傷後約半數病人可出現凝血機制障礙，但多為亞臨床型。這是由於腦組織富含組織凝血活酶(tissue thromboplatin)，傷後釋放入全身循環中，通過外源性途徑激活凝血機制並致級聯反應。嚴重者表現為彌散性血管內凝血(DIC)。檢查可見凝血時間和凝血酶原時間延長，以及血清纖維蛋白降解產物(FDP)水平增高。如能及時發現，並積極輸注新鮮血漿及其他血液成分，可望獲得較好療效。
3、重型顱腦損傷傷殘鑒定能憑多少級
你好！具體復需要以傷殘鑒定為准制，一般治療終結後（建議骨折及輕、中度顱腦損傷3個月以上，高度顱腦損傷6個月以上進行評定）可以申請傷殘鑒定，傷殘鑒定時，可以向公安機關交通管理部門、人民法院、律師事務所出申請出具傷殘鑒定委託書。提起傷殘鑒定申請，由法院出具傷殘鑒定委託書，然後持委託書，你的住院病歷，X線片等材料去合法的、具有鑒定資格的司法鑒定機構進行傷殘等級鑒定。
4、什麼是特重型顱腦外傷，怎麼判斷
GCS評分3~5分即為特重型顱腦損傷。
依據臨床表現、CT等影像學資料綜合判斷。
5、車禍造成的重型顱腦損傷多久能恢復
從你的描來述來看，傷者正處於自恢復階段，他有很強的生存信念，不過他的情況還不是很樂觀。家屬應多和傷者進行溝通，有空就幫他按摩一下手腳，會慢慢好的。
至於能不能恢復到和以前一樣，我想家屬心裡應該有個准備。只要家屬多陪同、多鼓勵並配合醫院的治療，能恢復的。
6、極重型顱腦損傷
，患者嚴來重顱腦外傷後源3月，目前仍處於昏迷狀態，若生命體征平穩，則主要是防止顱內感染及腦積水等並發症，一旦發生應積極處理。一般會慢慢向好的方向發展的，具體回復到什麼程度，那就要看病情的發展了，但患者病情重，隨時都會有變化，必須密切監測各項生命體征及電解質。氣管切開未封是還在用呼吸機還是可以自主呼吸？
（南京軍區總鍾務招大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到在醫生指導下進行！）
7、車禍造成顱腦嚴重損傷特重型顱腦損傷
手術減壓後，後續的治療主要就是營養支持、脫水降顱壓及神經營養治療等。內
如此重的外傷，容也不排除有腦干損傷或彌漫性軸索損傷的可能。
預後不會很樂觀，所以，轉院不是根本的問題。
（魏俊吉大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
北京協和醫院魏俊吉 http://weijunji.haodf.com/
8、重型顱腦損傷應如何搶救？
首先採用25%甘露醇150ml--250ml快速靜滴你說到的是重症所以建議帶冰帽 沒有葯物的話就著冰塊墊在後腦版下降低顱壓，給予吸氧權 密切觀察生命體征的變化（血壓 心跳 ）
保持呼吸道暢通高流量給氧，『重症的氣管會有痰要給予清理痰液』
維持靜滴（林格500ml）做顱腦手術
9、什麼是重症腦外傷
格拉斯哥評分是針對意識分級，重型顱腦損傷主要看是否有合並傷，如出血、骨折、挫裂傷，再根據病灶大小，如出血部位、量，骨折部位等一系列肢體反應評定。
10、什麼叫急性重型顱腦損傷
指硬腦膜仍屬完整的顱腦損傷，其特點是傷後顱腔內容物並未與外界相通，硬腦膜完整，無腦脊液漏。 閉合性顱腦損傷臨床分類1. 輕型、純腦震盪、或有局限的顱骨骨折：短暫昏迷，超過半小時;醒後有輕度頭痛、頭昏、惡心、嘔吐等自覺症狀;近事遺忘;神經系統症狀和腰椎穿刺正常。2. 中型、輕度腦挫裂傷、有或無顱骨骨折、網膜下腔出血、腦受壓症：昏迷在12小時以內;有輕度神經系統症狀;生命指征：體溫、脈搏、呼吸、血壓有輕讀改變;3.重型：廣泛的顱底骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內血腫深昏迷在12小時以上，或出現再昏迷;有明顯神經系統症狀;生命指征、體溫、脈搏、呼吸、血壓有明顯改變。治療； 1．嚴密觀測生命體征及神經系統體征變化，必要時行顱內壓監測，以動態了解病情演變過程，及時處理。 2．腦震盪和輕症腦挫傷應適當卧床休息，給予精神鼓勵，清除思想顧慮，對症治療，觀察數日，注意繼發性顱內病變。 3．維持充分營養，保持水和電解質平衡，合理應用神經營養葯物。 4．防治肺部感染，保持呼吸道通暢，防止窒息。及時氣管切開，改善腦乏氧，減輕腦水腫。 5．防治泌尿系統感染。防治應激性潰瘍所致的消化道出血。 6．合理應用抗生素，防治二重感染。 7．降低顱內高壓，應用甘露醇、白蛋白、激素、干血漿等葯物。 8．施行亞低溫腦保護治療（詳見重症顱腦損傷亞低溫腦保護治療）。祝早日康復