低鉀血症常見原因

1、低鉀血症為何會出現肌無力，病理生理如何解釋

低鉀血症時，由於細胞外液K+濃度急劇下降，細胞內外K+濃度差增大，細胞內K+外流增多，導致靜息電位負值變大，處於超極化狀態，除極化發生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現肌肉無力甚至低鉀性麻痹

2、低鉀血症原因中不包括急性腎衰少尿期是為什麼

低鉀血症中原因不包括急性腎衰少尿期是因為低鉀血症會引起肌無力。但是它的代謝是沒有問題的，血液循環也是沒有問題的，所以說他不會引起急性腎衰竭少尿器。

3、為什麼低鉀血症與鹼中毒是因果關系?

先看看代謝性鹼中毒是怎麼形成的吧:

代謝性鹼中毒的特徵是血漿中的[HCO3-]增多。

1.氫離子丟失過多

(1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反應而來，Cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。H+與Cl-在胃腺腔內形成HCl分泌入胃內。進入小腸後HCl與腸液、胰液、膽汁等鹼性消化液中的NaHCO3中和。鹼性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內將有瀦留；再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-]上升而導致代謝性鹼中毒。

胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。低血Cl-時，同符號負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由於離子轉移而H+移入細胞內，細胞外液容量減少時由於醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性鹼中毒。

（2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由於H2COH3→H+＋HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。
2.鹼性物質攝入過多

（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。

（2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性鹼中毒。

3.缺鉀
各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩沖進入細胞內的H+）。

4.缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。

嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。

鹼中毒時,機體會通過1.細胞外液緩沖2.離子交換3.呼吸代償4.腎臟代償等進行代償調節.

通過代償調節如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范圍內，則為代償性代謝性鹼中毒；否則，稱為失代償性代謝性鹼中毒

4、低鉀血症是什麼原因引起的？能治療嗎？

就是人體的血鉀低於3.5，可以治療的，口服和靜滴氯化鉀

5、什麼原因會讓身體低鉀

你好，低血鉀的原因很多最常見的有：甲狀腺、腎上腺、
多發性神經病變及缺鉀性腎病
，請你去當地醫院內分泌科系統檢查明確診斷再考慮治療。

6、請問低鉀血症病因是什麼？

低鉀血症屬於新陳代謝疾病應該到普通內科就診；

血清鉀濃度低於3．5mmol／L，稱為低鉀血症，多見於長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿葯致鉀排出過多而引起。臨床表現以神經、肌肉功能障礙為主的病症，失鉀越多越快或同時伴有Na＋、Ca＋濃度增高，則症狀更明顯，低鉀血症常與原發病的症狀相混雜，易延誤診斷，應加以重視。靜脈補鉀時，尿量須在30ml／小時以上，切勿過快或過量，嚴禁靜脈推注。
臨床表現
1.四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。 2.神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。 3.惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。 4.心悸，心律失常。
診斷依據
1.長期禁食或少食，嘔吐，腹瀉，長期使用利尿葯而未補鉀。 2.乏力，腱反射減弱，神志淡漠，嗜睡，腹脹，腸麻痹，心悸，心律失常等臨床表現。 3.血清鉀低於3．5mmol／L。 4.心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出現U波。
治療原則
1.積極治療引起缺K＋的原發病，恢復正常飲食。 2.補充鉀鹽。
用葯原則
1.補鉀時，能口服盡量口服，不能口服者靜脈補充。 2.靜脈補氯化鉀，嚴禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，濃度不要超過3％，滴速每分鍾不要多於80滴；每24小時滴入總量不要超過6g￣8g。 3.當伴有酸中毒時，可改用碳酸氫鉀。 4.對伴有肝功能損害者，可改用谷氨酸鉀。 5.心臟受累明顯或伴有缺Mg時，可用L－門冬氨酸鉀鎂。
輔助檢查
1.根據引起低鉀血症的原發病，作「A」和「B」項相應檢查，明確原發病的診斷。 2.在治療過程中，反復檢查血液生化，心電圖，及時調整補鉀。
療效評價
1.治癒：症狀體征消失，血清鉀，心電圖恢復正常。 2.好轉：症狀體征改善，血清鉀，心電圖基本恢復正常。 3.未愈：症狀體征未改善，血清鉀低，心電圖異常。
專家提示
低鉀血症發生率較高，其症狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對於長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒後，可出現低鉀血症，低鉀血症常伴有低鈣，低鎂，它們的症狀相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。

7、低鉀血症的病因

1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。
2.鉀排出過多
（1）經胃腸道失鉀這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
（2）經腎失鉀這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿葯的長期連續使用或用量過多；②某些腎臟疾病；③腎上腺皮質激素過多；④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多；⑤鎂缺失；⑥鹼中毒。
（3）經皮膚失鉀汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移
細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但機體的含鉀總量並不因此減少。
（1）低鉀性周期性麻痹發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
（2）鹼中毒細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞內。
（3）過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症。
（4）鋇中毒引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒
近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。

8、試述低鉀血症的原因及發生機制

指導意見：
你好，考慮是缺鉀引起的，人體血清中鉀濃度只有3.5~5.5mmol
/L，但專它卻是生命活屬動所必需的。鉀在...缺鉀症狀全
身
無力，疲乏，心跳減弱，頭昏眼花，嚴重缺鉀還會出現呼吸肌麻痹...
建議你去醫院查查電解質

9、學習病理生理時遇到一個困惑。低鉀血症產生一個原因是鎂的缺失。鎂的缺乏對鉀代謝的影響與Na-K-AT

你說的鎂缺乏引起的Na-k-ATP酶失活是腎小管上皮細胞上的，主要是進行鎂的重吸收的。上皮細胞吸收後進行交換才能進入血清。酶失活引起鉀重吸收障礙，引起低鉀血症