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腎上腺嗜鉻細胞瘤

發布時間:2021-01-27 17:35:53

1、什麼是嗜鉻細胞瘤

起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織,這種瘤持續或間斷性釋放大量兒專茶酚胺,引屬起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。

常染色體顯性遺傳性疾病,20-50歲多見,男性較多於女性。嗜鉻細胞瘤多位於一側腎上腺。多為良性,包膜完整,直徑0.6-40cm,表面光滑,切面呈顆粒狀,瘤中可有囊樣變及出血。

臨床表現
由於大量兒茶酚胺作用於腎上腺能受體引起以心血管症狀為主癥候群。
1.高血壓:陣發性高血壓為本病特徵性表現;也可表現為持續性高血壓
2.低血壓、休克:可與高血壓交替出現
3.心臟表現:兒茶酚胺性心臟病,主表現為心律失常及心肌病變。
4.代謝紊亂:基礎代謝率增高,糖、脂、電解質代謝紊亂。

治療原則
1.多數嗜鉻細胞瘤為良性,可手術切除根治。
2.惡性嗜鉻細胞瘤治療困難,對放療與化療不敏感,可用腎上腺素阻滯劑作為對症治療。

預 後
良性者早期手術治療可治癒,惡性者預後不一,重者數月內死亡,少數可活十年以上,5%年生存率45%。

2、腎上腺嗜鉻細胞瘤會引起精神分裂嗎

腎上腺嗜鉻細胞瘤不會引起精神分裂症,對於本病一般需要用手術切除才能恢復,如果出現了精神分裂症,需要使用抗精神病的葯物。

3、高血壓、腎上腺嗜鉻細胞瘤【高血壓、腎上腺嗜鉻細胞瘤】

嗜鉻細胞瘤的診斷分為定性和定位兩個內容。定位診斷您的CT檢查已顯示專可疑左腎上腺屬佔位,可以再配合超聲、磁共振等進一步核實。定性診斷,需做血兒茶酚胺及其代謝產物檢查。並需做醛固酮等檢查以鑒別原發性醛固酮增多症等。供參考。

(山大二院孟彥大夫鄭重提醒:因不能面診患者,無法全面了解病情,以上建議僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行!)

4、老公三十歲了,得了腎上腺嗜鉻細胞瘤,切除了,我該離婚嗎,病理結果:比良性的壞,比惡性的好點,不好不

嗜鉻細胞瘤為起源於神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤,主要分泌兒茶酚胺,根據腫瘤是來自版交感神經權或副交感神經將副神經節瘤分為副交感神經副神經節瘤(包括化學感受器瘤、頸動脈體瘤等)及交感神經副神經節瘤(包括腹膜後、盆腔及縱隔後的副神經節瘤)。某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致危象,危及生命,但如能及時、早期獲得診斷和治療,是一種可治癒的繼發性高血壓病。嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率為0.05%~0.2%,發病高峰為20~50歲。嗜鉻細胞瘤位於腎上腺者佔80%~90%,且多為一側性;腎上腺外的瘤主要位於腹膜外、腹主動脈旁。多良性,惡性者佔10%。與大部分腫瘤一樣,散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。

5、腎上腺嗜鉻細胞瘤的手術大概需要多少錢呢?

您好,嗜鉻細胞瘤是泌尿外科積極術前准備的疾病,術前需要擴容、降壓及預防兒茶酚回胺性心臟病等等,術前的答充分准備是手術成功的很關鍵因素。根據您的描述,您可以行腹腔鏡手術,這個方法創傷小,術後恢復快,手術費用大約要1萬元。
上海第一人民醫院-泌尿外科-趙煒主治醫師
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6、腎上腺嗜鉻細胞瘤到底是什麼?

腎上腺嗜鉻細胞瘤起源於腎上腺髓質、交感神經節或腹內其他部位的嗜鉻組織,釋版放大量的兒茶酚胺權,引起以陣發性或持續性高血壓和代謝紊亂癥候群。
明確診斷需要進行影像學檢查:CT或MRI、B超等,尚需血中兒茶酚胺及其代謝產物測定或葯物激發試驗。
治療:1.發作期治療主要是採用各種手段控制血壓。
2.酶抑制劑治療。
3.手術治療。任何手術都有一定的風險,但經過充分的術前准備,由有經驗的醫院或醫生手術或治療,風險性明顯大大降低。
希望我的回答對你有所幫助!

7、腎上腺嗜鉻細胞瘤的病因

概述
嗜鉻細胞瘤可發生於任何年齡,20~40歲多見,男女無明顯差別,有的有家族史。多數病例發生於腎上腺髓質,單側,單發。約有10%為雙側,10%為多發性,10%為腎上腺髓質之外。絕大多數位於腹腔之內,除腎上腺髓質之外,多見於腹膜後脊柱兩側,特別是腹主動脈分叉處的巨型副神經節 。其它如膀胱、子宮、心肌、顱內等任何有交感神經節的器官均有發生之可能。

病因
本病病因尚不清楚。

症狀
1.高血壓:為本症最重要的臨床症狀,多數為陣發性發作,可因劇烈運動、體位改變、情緒波動、擠壓或按摩腹部、灌腸、排尿等誘發。血壓突然升高,收縮壓可達300mmHg,舒張壓可達180mmHg,同時伴有頭痛、心悸、惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白、焦慮、恐懼感、視力模糊、心動過速、心律失常、心前區緊迫感,甚至誘發左心衰竭和腦卒中。發作後皮膚潮紅,全身發熱,流涎,瞳孔小,尿量增多。一般發作歷時數秒、數分、1~2小時或半日~1日。早期發作次數較少,間隔時間較長,以後逐漸加頻,甚至1日十餘次。還有相當部分的病例表現為持續性高血壓,也可有陣發性加劇。久病患者可有心肌肥厚、心律失常、心臟擴大、心衰等。
2.代謝紊亂症侯群:基礎代謝率升高、低熱、多汗,血糖升高,糖耐量降低,可發生糖尿,四肢乏力,體重下降,久病者多表現為消瘦體型。

8、腎上腺增生並嗜鉻細胞瘤

腎素-血管緊張素-醛固酮、兒茶酚胺測過嗎
嗜鉻細胞瘤建議腔鏡手術切除

9、腎上腺嗜鉻細胞瘤

【臨床表現】

嗜鉻細胞瘤多見於青壯年,高發年齡為30~50歲,患者性別間無明顯差別。

1.心血管系統表現 由於大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環,使血管收縮,末梢阻力增加,心率加快,心排出量增加,導致血壓陣發性爭驟升高,收縮壓可達26.6kPA(200mmHg)以上,舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、胸部壓抑、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等,嚴重者可出現腦溢血或肺水腫等高血壓危象。發作緩解後患者極度疲勞、衰弱,可出現面部等皮膚潮紅。發作可由體位突然改變,情緒激動、劇烈運動、咳嗽及大小便等活動引發。發作頻率及持續時間個體差異較大,並不與腫瘤的大小呈正相關。

有的患者可表現為持續性高血壓。據報道,約90%的兒童患者表現為持續性高血壓,成人也有50%左右表現為持續性高血壓。不同之外在於有腎上腺素或去甲腎上腺素分泌過多的表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等發現,這可能與腫瘤壞死,瘤內出血,使兒茶酚胺釋放驟等停,或發生嚴重心臟意外等有關。出現這種情況預後常較惡劣。

1958年,Szakas提出兒茶酚胺心肌病這一概念,特點是由於兒茶酚胺對心肌的直接毒性作用,使心肌肥厚、水腫、灶性出血、內膜肥厚及炎症細胞浸潤等。臨床表現似心肌炎,嚴重者可出現心力衰竭及嚴重心律失常。

10、何謂嗜鉻細胞瘤?

嗜鉻細胞瘤是發生於腎上腺髓質、交感神經節、旁交感神經節或其他部位的嗜版鉻組織中的腫瘤。這種腫權瘤持續或間接地釋放大量兒茶酚胺(去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺)引起發作性高血壓伴交感神經興奮為主要臨床表現的內分泌疾病。嚴重發作可引起心腦血管意外而危及患者生命。若能早期診斷,良性嗜鉻細胞瘤經手術可以治癒。本病是一種罕見的繼發性高血壓,患病率占高血壓病的0.1%~ 1%。近年來隨著醫學的發展和醫生警惕性的提高,本病的發現已漸漸增多,男女發病數相似,各年齡組均可發生,以 20~ 50歲最多見,兒童患者也不少。小兒患者男女比例為 2 ∶ 1。本病可有家族史,稱為家族性嗜鉻細胞瘤,屬於多發性內分泌腺瘤中的Ⅱ、Ⅲ型,良性者約占 80%~ 90%,惡性者占 10%~ 20%。腫瘤直徑約 12~16 cm,重量自數克至3kg,大小不等,一般均在 100g左右。

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