多巴胺的葯理作用

1、【葯理】多巴胺與多巴酚胺葯理作用？拜託各位了 3Q

多巴胺 ：作用於三種受體（DA、β1、α1）有劑量依賴性直接作用+間接作用收縮靜脈（分版布性葯物），增權加V迴流和腎血流增加心排血量靠增加V迴流和正性肌力作用大劑量使血管收縮，外周阻力和血壓升高使肺動脈壓升高，不用於右心衰竭多巴酚丁胺：作用於β1β2受體（弱），有劑量依賴性僅有間接作用不收縮靜脈，也不增加V迴流和腎血流增加心排血量靠正性肌力作用和微弱的血管擴張作用不收縮血管，使外周阻力下降，血壓一般不增加或上升有限。降低肺動脈壓，可用於右心衰竭 查看原帖>>

2、腎上腺素,多巴胺,去甲腎上 腺 素及糖皮質激素分別適用於何種休克並解釋葯理作

腎上腺素主要抄用於過敏性休息，該葯能鋅興奮心臟，收縮血管，鬆弛支氣管平滑肌，多巴胺可以用於各種類型的休克，與該葯能增加重要器官如心腦腎的供血，減少肌肉，皮膚的供血，對保護重要器官有重要的作用，去甲腎上腺素主要用於神經性休克，糖皮質激素可以用於感染中毒性休克的短期治療，與激素類葯物有抗炎，抗毒的作用有關，

3、金思平葯理作用是什麼求解

那麼呢? 金思平葯理作用是：金思平能抑制單胺氧化酶B(MAO-B)的活性，減少內源專性與外源性多巴胺的屬降解，相對增加腦內多巴胺含量，延長外源性多巴胺作用時間，減少血葯濃度波動，增強多巴類葯物療效;同時可抑制突觸前膜對多巴胺的重攝取作用，間接增加多巴胺含量，使紋狀體突觸間隙內的多巴胺濃度處於相對穩定狀態，防止臨床症狀波動。金思平還有 抗氧化作用，減少因 MAO-B 活性增高導致體內多巴胺降解產生大量自由基，造成對多巴胺能神經元的損傷，減緩多巴胺能神經元的變性、死亡，從而有效保護多巴胺能神經元，延緩帕金森病發展。 金思平適應症： 1、抗帕金森病：單葯用於治療早期帕金森病，可延緩病情進展，並推遲多巴制劑使用時間;與多巴類葯物合用，明顯減少左旋多巴引起的劑末現象、開關現象、運動障礙等症;並有效緩解晚期帕金森病患者的震顫、肌強直和運動遲緩; 2、抗阿爾茨海默症:該品可延緩阿爾茨海默症病程，緩解記憶功能衰退、認知機能障礙等症狀; 3、抗抑鬱:用於治療難治性抑鬱症有效率為50%;與抗精神病葯合用，對分裂症陰性症狀效果明顯。

4、多巴胺的葯理作用特點和臨床適應症是什麼？

多巴胺（Dopamine）是去甲腎上腺素生物合成的前體。臨床應用的多巴胺為人工合成品。多巴胺對α、β受體均有激動作用，同時還能激動多巴胺受體。
葯理作用：（1）小劑量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。主要是通過激動多巴胺受體起作用。多巴胺受體除存在於中樞神經系統外，還存在於腎、腸系膜、腦和冠狀血管。外源性多巴胺不能透過血腦屏障。多巴胺受體被激動的結果是使血管擴張，腎血流量增加尤其明顯，腎小球濾過率增加，從而產生強大的利尿作用，並使尿鈉增加。小劑量的多巴胺還能使總血管外周阻力降低，血壓下降。
（2）中等劑量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）。可直接興奮心臟的民受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響不明顯；能擴張冠狀動脈；還能作用於交感神經末梢，使之釋放去甲腎上腺素。
（3）大劑量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）。主要興奮血管α受體，對全身血管（除冠狀動脈外）均產生強烈收縮反應，使血壓升高，總外周血管阻力增高。通過興奮β1受體，使心肌收縮力增強，心率增快心肌耗氧量明顯增加。大劑量時，由於它對腎血管的強烈收縮作用，使腎血流量減少。
總之，小劑量多巴胺主要有擴張血管作用，使總外周阻力降低，對心臟前、後負荷均有降低。大劑量多巴胺以興奮α、β受體為主，使心率加快，心肌收縮力增強，血管總外周阻力高，心肌耗氧量增加。

5、森福羅的葯理毒理

葯效學特性
本品是一種多巴胺受體激動劑，與多巴胺受體D2亞家族結合有高度選擇性和特異性，對其中的D3受體有優先親和力；並具有完全的內在活性。
本品通過興奮紋狀體的多巴胺受體來減輕帕金森患者的運動障礙。動物試驗顯示本品抑制多巴胺的合成，釋放和更新。本品能夠保護多巴胺神經元避免因缺血或甲基苯異丙胺神經毒性帶來的退化。
體外研究證明本品能夠保護神經元免受左旋多巴引起的神經毒性。
在志願者中觀察到劑量依賴性的泌乳素降低。
鹽酸普拉克索速釋片：
本品治療不寧腿綜合征的准確作用機理尚未明確。盡管在很大程度上不寧腿綜合征的病理生理學機制並不明確，但神經葯理學證據提示可能主要與多巴胺能系統有關。正電子發射體層掃描（PET）研究表明，輕度的紋狀體突觸前多巴胺能功能異常可能與不寧腿綜合征的發病機理有關。
鹽酸普拉克索緩釋片：
在一項健康志願者的臨床試驗中，採用比推薦的方法快（由每周變為每三天），逐漸遞增到4.5mg/天，可見血壓增高和心率加快。在患者的研究中沒有發現此類情況。
臨床前安全性數據
重復劑量毒性試驗顯示本品的功能性影響，主要累及中樞神經系統和雌鼠的生殖系統，可能由放大的本品葯效學作用導致。
小型豬的實驗記錄到舒張壓，收縮壓和心率的降低，並且在猴的試驗中觀察到低血壓作用的傾向。
大鼠和兔的試驗研究發現本品對生殖功能有潛在影響。本品對大鼠和兔沒有致畸作用，但是在母體毒性劑量下對大鼠胚胎有毒性作用。由於葯物有降低催乳素分泌作用以及催乳素對雌性大鼠生殖功能的特殊作用，目前，本品對妊娠和雌性大鼠生育的影響尚未完全闡明。
大鼠研究中發現性發育（即包皮分離和陰道開口）遲緩。對人類的影響未知。
本品沒有遺傳毒性。在一個致癌實驗中，雄性大鼠出現睾丸間質細胞增生和腺瘤，可以用本品的泌乳素抑製作用來解釋。但該發現與男性人類沒有臨床相關性。同一個實驗也顯示，在2 mg/kg和更高的劑量時，本品與大鼠的視網膜變性相關，但是在有色大鼠、2歲小白鼠致癌試驗或其他研究過的種群中並沒有類似發現。

6、求多巴胺的葯理作用，用葯方法，用葯護理。。。

多巴胺1.葯理及應用：本品為體內合成腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的α受專體激動作用。屬能增強心肌收縮力，增加心排血量，加快心率作用較輕微；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，對內臟血管（腎、腸系膜、冠狀動脈）則使之擴張，增加血流量，使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而促使尿量及鈉排泄增多。能改善末梢循環，明顯增加尿量，對心率則無顯著影響，為其優於其它血管收縮劑或血管擴張劑之處。用於各種類型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排血量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。2.用法：將20mg加入5%葡萄糖溶液200~300ml中靜滴，開始每分鍾20滴左右（即每分鍾滴入75~100微克），以後根據血壓情況，可加快速度或加大濃度。最大劑量：每分鍾500微克。3.注意：（1）大劑量可使呼吸加速、心律失常，停葯後即迅速消失。（2）使用以前應補充血容量及糾正酸中毒。（3）靜滴時，應觀察血壓、心率、尿量和一般狀況。

7、多巴胺D受體的葯理作用

外周的多巴胺受體，分布在心臟肝腎等血管，激動後會擴張血管增加血流量，阻斷後收縮血管導致血壓升高，故不可用

8、多巴胺和多巴酚丁胺的葯理作用和區別

一、兩者葯理作用如下：

1、多巴胺的葯理作用：

可激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺系統。效應與劑量有關：小量時，每分鍾按體重0.5～2μg/kg使腎及腸系膜血管擴張；而小到中量，每分鍾按體重2～10μg/kg對心肌產生正性應力作用；大量時，每分鍾按體重大於10μg/kg，使腎血流量減少，收縮壓及舒張壓增高。適用於洋地黃及利尿葯無效的心功能不全。用於心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭、心肌梗死、內毒素敗血症、創傷等引起的休克綜合征及補充血容量效果不佳的休克。

2、多巴酚丁胺的葯理作用：

1、對心肌產生正性肌力作用，主要作用於β1受體，對β2及α受體作用相對較小。

2、能直接激動心臟β1受體以增強心肌收縮和增加搏出量，使心排血量增加。

3、可降低外周血管阻力（後負荷減少），但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加。

4、能降低心室充盈壓，促進房室結傳導。

5、心肌收縮力有所增強，冠狀動脈血流及心肌耗氧量常增加。

6、由於心排血量增加，腎血流量及尿量常增加。

7、本品與多巴胺不同，多巴酚丁胺並不間接通過內源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用於心臟。

二、兩者區別如下：

1、效果不同

首先，這兩種葯物都能治療心臟衰竭類型的問題，多巴酚丁胺治療心力衰竭尤其是慢性心力衰竭療效比多巴胺好。

2、治療患者的情況不同

由於心力收縮下降所導致心衰問題，嚴重時要根據患者的心衰程度不同來分別使用多巴胺或者是多巴酚丁胺，如果患者心率衰竭問題比較嚴重，就要選擇多巴酚丁胺來快速控制問題，但由於這種葯物的效果明顯，後期可能會有很大的後遺症問題，如果問題不嚴重時，可以先選擇多巴胺來解決心衰問題，它的副作用要比多巴酚丁胺小的多。

3、副作用不同

多巴酚丁胺的效果明顯，後期可能會有很大的後遺症問題，多巴胺的副作用要比多巴酚丁胺小的多。一般情況下，心力衰竭會導致的休克現象，這時利用多巴胺來對心率周圍血管提升血壓上升，心率加快，而多巴酚丁胺對與心率和周圍血管影響會比較小，所以可以作為心力衰竭短期治療的葯物。多巴胺可以作為長期治療的葯物。

參考資料來源：

網路-多巴酚丁胺

網路-多巴胺

9、多巴胺用於治療休克的葯理學原理

多巴胺使腎、腦、腸等重要器官的血管擴張，使有限的血流重新分配，同時又能使心輸出量有所增加，血壓適當提高。尤其適用於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者。

多巴胺的合成和儲存：

酪氨酸由飲食蛋白提供，或由苯丙氨酸經肝臟苯丙氨酸羥化酶轉換而成，經氨基酸轉運體入腦，多巴胺神經元，經胞漿酪氨酸羥化酶轉換成二氫苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脫羧化酶（多巴脫羧化酶）轉換成多巴胺。胞漿多巴胺轉運至囊泡，囊泡多巴胺濃度為0.1M。

多巴胺的釋放：

當動作電位到達時，膜蛋白構造改變，允許Ca2+流入，囊泡與神經末梢或樹突融合，通過胞吐作用將多巴胺釋入突觸間隙。

有兩種釋放方式：一種是間斷性釋放，即動作電位到達時一過性釋放多巴胺，然後快速回收入神經元；一種是持續性釋放，即低水平持續釋放多巴胺，此時的多巴胺水平不足以激動突觸後膜多巴胺受體，只能激動突觸前膜多巴胺自身受體，抑制間斷性釋放。

(9)多巴胺的葯理作用擴展資料：

多巴胺的其他臨床應用：

1、心力衰竭

心力衰竭的主要特點是體液儲留，導致肺淤血和外周水腫，造成呼吸困難和乏力，限制了運動耐量。因此有效改善體液儲留可緩解患者的心力衰竭症狀。首先對該類患者應用利尿劑治療是必不可少的組成部分，而且必須盡早應用。

另外在使用擴血管葯物如硝普鈉治療心力衰竭時，聯用DA可以起到協同、互補作用。因為在加強心肌收縮力而使心排出量有更大程度增加的同時，又可糾正在應用硝普鈉時因前負荷減少而心排出量降低的情況，加之可維持血壓，使硝普鈉的使用范圍擴大，不必擔心血壓降低不良反應。

2、腎臟「保護」

傳統觀念認為小劑量即所謂「腎劑量」DA有利尿保護腎臟作用，其機制為：（1）興奮近曲小管血管上的受體產生腎血管擴張作用，增加腎血流量及腎小球濾過率，促進排鈉、利尿；（2）抑制近端腎小管、髓拌升支以及皮質集合管處的鈉-鉀-ATP酶活性產生利尿作用；

（3）使具有拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2產生增多而利尿；（4）激動β1受體，增加心輸出量，增加腎灌注而增加尿量。

10、美多芭的葯理毒理

葯理作用多巴絲肼是左旋多巴和苄絲肼組成的復方制劑。多巴胺是腦中的一種神經遞質，帕金森氏病患者腦基底神經節中多巴胺含量不足。左旋多巴是多巴胺生物合成的中間產物，是多巴胺前體，在芳香族L-氨基酸脫羧酶的作用下生成多巴胺。左旋多巴可以通過血腦屏障，而多巴胺本身則不能，因此左旋多巴被用作前葯來增加多巴胺水平。給葯後，左旋多巴在腦外以及大腦組織中發生快速脫羧反應生成多巴胺，使得大多數左旋多巴不能到達基底神經節，而外周產生的多巴胺常會引起不良反應。因此，抑制腦外組織中左旋多巴的脫羧反應是十分必要的。左旋多巴與外周脫羧酶抑制劑苄絲肼同時給葯即可達到這一目的。多巴絲肼是左旋多巴與苄絲肼按4:1製成的復方制劑，在臨床試驗和治療應用中已證明這一比例具有最佳療效，與單獨給予大劑量左旋多巴的效果相當。毒理研究遺傳毒性多巴絲肼、左旋多巴、苄絲肼Ames試驗結果為陰性。生殖毒性生殖毒性試驗中，小鼠（400 mg/kg）、大鼠（250、600 mg/kg）、家兔（120、150 mg/kg）中未見致畸作用或對骨骼發育的影響，但大鼠一般毒性試驗結果顯示可能會影響骨骼發育。在產生母體毒性的劑量下，可見胚胎死亡發生率增加（家兔）和/或胚仔體重降低（大鼠）。