高鈣血症的臨床表現

1、高血鈣的臨床表現

不同疾病所致的高鈣血症有各自原發病的臨床表現，高鈣血症的徵象決定於血鈣增高的程度和速度，主要有：
①消化系：食慾不振、惡心、嘔吐為最常見，伴有體重減輕，便秘、腹脹、腹痛。高鈣血症時胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。
②泌尿系：高鈣血症時，腎濃縮能力降低同時有溶質性利尿，病人有多尿、煩渴、多飲。長期高尿鈣可致腎鈣鹽沉著而發生腎結石，鈣化性腎功能不全，進而發展為尿毒症。脫水是常見的，由於攝入不足、嚴重嘔吐和多尿等困素所致。
③神經系：可損害神經傳導，輕者情緒低沉。記憶力減退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻覺、妄想、低張力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。昏迷病人都應急測血鈣，排除高鈣危象的可能。
④心血管系：高鈣血症可增強心臟收縮，影響心臟傳導，有心動過速或心動徐緩，心律紊亂，傳導阻滯，心電圖示Q-T間期縮短，T波增寬，血壓輕度增高，易發生洋地黃中毒。
⑤鈣沉著於組織器官：眼的鈣沉著多見於前房、球結膜和角膜，為白色的微細結晶沉著，急速發生時球結膜充血、角膜混濁。
鈣也可沉著於腎、血管、肺、心肌、關節和皮膚軟組織等。總之，當血鈣高於或等於3.75mmol/L時，多數病人病情迅速惡化，十分凶險。

2、說出硫酸鎂中毒的臨床表現及搶救方法

食進鎂鹽過多，可有上腹部疼痛、嘔吐、渴感。由靜脈注射過量或過快時，可引起中毒。版當血清鎂濃度達權4mmol/L時，深腱反射消失；達4～7mmol/L時，嗜睡、心動過緩、低血壓（由周圍血管擴張所所致）、腸蠕動減弱、惡心、嘔吐、腹瀉、尿瀦留、皮膚血管擴張等；達10mmol/L時，隨意肌麻痹，呼吸抑制；達15mmol/L時，心搏停止（由心肌收縮性能嚴重抑制所致）。 急救處理
1.停葯：對口服大劑量者，應及時催吐、洗胃，並大量飲水。
2.注射鈣劑：應及早應用10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10～20ml加等量葡萄糖靜注，以拮抗高鎂血症的心肌與呼吸抑制，必要時可重復應用或靜滴，每日最高劑量可達10g，但須注意避免發生高鈣血症。
3.利尿劑的應用：對腎功能正常者，用5%葡萄糖鹽水1000～2000ml靜滴，同時靜注呋塞米20～40mg，以促進鎂鹽排泄，並維持體液平衡。
4.透析療法：高鎂血症最合理的療法是腹膜或血液透析，血鎂下降的程度取決於透析液的離子梯度，如用無鎂透析液4～6h內即可使血鎂降低。
5.對症支持治療。

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3、下面屬於多發性骨髓瘤的臨床表現有哪些

多發性骨髓瘤臨床表現多種多樣，有時患者的首發症狀並不引人直接考慮到本病的可能，若不警惕本病並作進一步檢查，則易發生誤診或漏診。
1.骨痛 骨痛是本病的主要症狀之一。疼痛程度輕重不一，早期常是輕度的、暫時的，隨著病程進展可以變為持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇，常提示發生了病理性骨折。據北京協和醫院125例MM首發症狀分析，80例(64.0%)以骨痛為主訴，骨痛部位以腰骶部最常見(28.0%)，其次為胸肋骨(27.0%)，四肢長骨較少(9.0%)，少數患者有肩關節或四肢關節痛。絕大多數(90%～93%)患者在全病程中都會有不同程度的骨痛症狀，但確有少數患者始終無骨痛。
除骨痛、病理骨折外，還可出現骨骼腫物，瘤細胞自骨髓向外浸潤，侵及骨皮質、骨膜及鄰近組織，形成腫塊。在多發性骨髓瘤，這種骨骼腫塊常為多發性，常見部位是胸肋骨、鎖骨、頭顱骨、鼻骨、下頜骨及其他部位。與孤立性漿細胞瘤不同的是，其病變不僅是多發的，而且骨髓早已受侵犯，並有大量單克隆免疫球蛋白的分泌。
2.貧血及出血傾向 貧血是本病另一常見臨床表現。據北京協和醫院125例分析，絕大多數(90%)患者都在病程中出現程度不一的貧血，其中部分(10.4%)患者是以貧血症狀為主訴而就診。貧血程度不一，一般病程早期較輕、晚期較重，血紅蛋白可降到＜50g/L。造成貧血的主要原因是骨髓中瘤細胞惡性增生、浸潤，排擠了造血組織，影響了造血功能。此外，腎功不全、反復感染、營養不良等因素也會造成或加重貧血。
出血傾向在本病也不少見。北京協和醫院125例中8例是以出血為首發症狀而就醫，而在病程中出現出血傾向者可達10%～25%。出血程度一般不嚴重，多表現為黏膜滲血和皮膚紫癜，常見部位為鼻腔、牙齦、皮膚，晚期可能發生內臟出血及顱內出血。導致出血的原因是血小板減少和凝血障礙。血小板減少是因骨髓造血功能受抑，凝血障礙則因大量單克隆免疫球蛋白覆蓋於血小板表面及凝血因子(纖維蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影響其功能，造成凝血障礙。免疫球蛋白異常增多使血液黏度增加，血流緩慢不暢，損害毛細血管，也可造成或加重出血。
3.反復感染 本病患者易發生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多見，其次是泌尿系感染和敗血症。病毒感染中以帶狀皰疹、周身性水痘為多見。北京協和醫院125例中以發熱、感染為主訴而就醫者18例(佔14.4%)，其中多數系肺部感染。部分患者因反復發生肺炎住院，進一步檢查方確診為MM並發肺炎。對晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B細胞——漿細胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成減少，而異常單克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使機體免疫力減低，致病菌乘虛而入。此外，T細胞和B細胞數量及功能異常，以及化療葯物和腎上腺皮質激素的應用，也增加了發生感染的機會。
4.腎臟損害 腎臟病變是本病比較常見而又具特徵性的臨床表現。由於異常單克隆免疫球蛋白過量生成和重鏈與輕鏈的合成失去平衡，過多的輕鏈生成，相對分子質量僅有23000的輕鏈可自腎小球濾過，被腎小管重吸收，過多的輕鏈重吸收造成腎小管損害。此外，高鈣血症、高尿酸血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性及腫瘤細胞浸潤，均可造成腎臟損害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence- Jones)蛋白尿、鏡下血尿，易被誤診為「腎炎」。最終發展為腎功能不全。腎功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多數情況下，腎功能衰竭是慢性、漸進性的，但少數情況下可發生急性腎功能衰竭，主要誘因是高鈣血症和脫水，若處理及時得當，這種急性腎功能衰竭還可逆轉。
5.高鈣血症 血鈣升高是由於骨質破壞使血鈣逸向血中、腎小管對鈣外分泌減少及單克隆免疫球蛋白與鈣結合的結果。增多的血鈣主要是結合鈣而非離子鈣。血鈣＞2.58mmol/L即為高鈣血症。高鈣血症的發生率報告不一，歐美國家MM患者在診斷時高鈣血症的發生率為10%～30%，當病情進展時可達30%～60%。我國MM患者高鈣血症的發生率約為16%，低於西方國家。高鈣血症可引起頭痛、嘔吐、多尿、便秘，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。鈣沉積在腎臟造成腎臟損害，重者可引起急性腎功能衰竭，威脅生命，故需緊急處理。
6.高黏滯綜合征 血中單克隆免疫球蛋白異常增多，一則包裹紅細胞，減低紅細胞表面負電荷之間的排斥力而導致紅細胞發生聚集，二則使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不暢，造成微循環障礙，引起一系列臨床表現稱為高黏滯綜合征。常見症狀有頭暈、頭痛、眼花、視力障礙、肢體麻木、腎功能不全，嚴重影響腦血流循環時可導致意識障礙、癲癇樣發作，甚至昏迷。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張呈結袋狀擴張似「香腸」，伴有滲血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影響其功能，加之血流滯緩損傷毛細血管壁，故常有出血傾向，尤以黏膜滲血(鼻腔、口腔、胃腸道黏膜)多見。在老年患者，血液黏度增加、貧血、血容量擴增可導致充血性心力衰竭發生。雷諾現象也可發生。
高黏滯綜合征的發生既與血中免疫球蛋白濃度有關，也與免疫球蛋白類型有關。當血液黏度(血漿或血清黏度)超過正常3倍以上、血中單克隆免疫球蛋白濃度超過30g/L時，易發生高黏滯綜合征。在各種免疫球蛋白類型中，IgM相對分子質量大、形狀不對稱，並有聚集傾向，故最易引起高黏滯綜合征。其次，IgA和IgG3易形成多聚體，故也較易引起高黏滯綜合征。
7.高尿酸血症 血尿酸升高＞327μmol/L者在MM常見。北京協和醫院MM 91例中，61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由於瘤細胞分解產生尿酸增多和腎臟排泄尿酸減少的結果。血尿酸升高雖然很少引起明顯臨床症狀，但可造成腎臟損害，應予預防和處理。
8.神經系統損害 瘤細胞浸潤、瘤塊壓迫、高鈣血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性以及病理性骨折造成的機械性壓迫，均可成為引起神經系統病變和症狀的原因。神經系統症狀多種多樣，既可表現為周圍神經病和神經根綜合征，也可表現為中樞神經系統症狀。胸椎、腰椎的壓縮性病理性骨折可造成截癱。北京協和醫院125例中12例有神經系統病變，周圍神經病變3例、神經根損害3例、顱內損害2例、脊髓受壓而致截癱4例。
9.澱粉樣變性 免疫球蛋白的輕鏈與多糖的復合物沉澱於組織器官中即是本病的澱粉樣變性。受累的組織器官常較廣泛，舌、腮腺、皮膚、心肌、胃腸道、周圍神經、肝、脾、腎、腎上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺腫大、皮膚腫塊或苔蘚病、心肌肥厚、心臟擴大、腹瀉或便秘、外周神經病、肝脾腫大、腎功能不全，等等。澱粉樣變性的診斷依賴組織活檢病理學檢查，包括形態學、剛果紅染色及免疫熒光檢查。歐美國家報告澱粉樣變性在MM的發生率為10%～15%，而我國的發生率為1.6%～5.6%。由澱粉樣變性損害正中神經引起的「腕管綜合征」(carpal tunnel syndrome)在西方國家多見，而國內尚未見有報告。
10.肝脾腫大及其他 瘤細胞浸潤、澱粉樣變性導致肝脾腫大。肝大見於半數以上患者，脾大見於約20%患者，一般為肝、脾輕度腫大。淋巴結一般不腫大。少數患者可有關節疼痛，甚至出現關節腫脹、類風濕樣結節，系骨關節發生澱粉樣變性的表現。皮膚損害如瘙癢、紅斑、壞疽樣膿皮病、多毛僅見於少數患者。個別患者有黃瘤病，據認為是單克隆免疫球蛋白與脂蛋白結合的結果。

4、慢性腎功能衰竭的臨床表現主要有哪幾方面?

慢性腎衰竭臨床表現主要有1、代謝性酸中毒：表現為食慾不振、惡心、納差、嘔吐、內深大呼吸；2、高鉀血症：心容率過緩，嚴重者出現心臟驟停、四肢乏力、限制行動；3、腎性貧血：需使用促紅細胞生成素糾正；4、腎性骨病：表現為頭暈、乏力、骨節酸痛、頑固性皮膚瘙癢等。

5、高血鉀和低血鉀的臨床表現？高血鈉和低鈉鉀的臨床表現？高血鈣和低血鈣的臨床表現？

高鉀來血症
對機體的影響主要表源現在因膜電位異常引發的障礙典型的表現在心肌和骨骼肌,主要是各種各樣的心率失常,特別是一些致死性心率失常,如心臟停搏,心室纖顫;骨骼肌表現為:機體的刺痛,感覺異常,甚至肌麻痹;對酸鹼平衡的影響主要體現在酸中毒.
高鈉血症
滲透壓升高引起的相關症狀,如口渴,腦細胞脫水引起的神經系統功能障礙.
高鈣血症
可使神經肌肉興奮性降低,表現為乏力,表情淡漠,腱反射減弱.

6、嗜鉻細胞瘤的臨床表現

本病的臨床表現個體差異甚大,突然發生惡性高血壓、心衰或腦出血等。嗜鉻細胞瘤大約10%在腎上腺外，10%呈惡性，10%為家族性，10%出現於兒童，10%瘤體在雙側，10%為多發性。臨床症狀及體征與兒茶酚胺分泌過量有關，表現有高血壓、頭痛、心悸、高代謝狀態、高血糖、多汗。其常見症狀和體征如下：
1.心血管系統
（1）高血壓為本症的主要和特徵性表現，可呈間歇性或持續性發作。典型的陣發性發作常表現為血壓突然升高，可達200～300/130～180mmHg，伴劇烈頭痛，全身大汗淋漓、心悸、心動過速、心律失常，心前區和上腹部緊迫感、疼痛感、焦慮、恐懼或有瀕死感、皮膚蒼白、惡心、嘔吐、腹痛或胸痛、視力模糊、復視，嚴重者可致急性左心衰竭或心腦血管意外。
（2）低血壓、休克本病也可發生低血壓或直立性低血壓，甚至休克或高血壓和低血壓交替出現。
（3）心臟病變大量兒茶酚胺可致兒茶酚胺性心臟病，可出現心律失常如期前收縮、陣發性心動過速、心室顫動。部分病例可致心肌退行性變、壞死、炎性改變等心肌損害，而發生心衰。長期、持續的高血壓可致左心室肥厚、心臟擴大和心力衰竭。
2.代謝紊亂
高濃度的腎上腺素作用於中樞神經系統，尤其是交感神經系統而使耗氧量增加，基礎代謝率增高可致發熱、消瘦。肝糖原分解加速及胰島素分泌受抑制而使糖耐量減退，肝糖異生增加。少數可出現低鉀血症，也可因腫瘤分泌甲狀旁腺激素相關肽而致高鈣血症。
3.其他表現
過多的兒茶酚胺使腸蠕動及張力減弱，故可致便秘、腸擴張、胃腸壁內血管發生增殖性或閉塞性動脈內膜炎，致腸壞死、出血或穿孔；膽囊收縮減弱，Oddi括約肌張力增強，可致膽汁瀦留、膽結石。病情嚴重而病程長者可致腎衰竭。膀胱內副神經節瘤患者排尿時，可誘發血壓升高。在大量腎上腺素作用下血細胞發生重新分布，使外周血中白細胞計數增多，有時紅細胞也可增多。此外，本病可為Ⅱ型多發性內分泌腺瘤綜合征（MEN）的一部分，可伴發甲狀腺髓樣癌、甲狀旁腺腺瘤或增生、腎上腺腺瘤或增生。

7、高血鉀和低血鉀的臨床表現？高血鈉和低鈉鉀的臨床表現？高血鈣和低血鈣的臨床表現？

高鉀血症
對機體的影響主要表現在因膜電位異常引發的障礙典型的表現在心肌和專骨骼肌,主要是各種各屬樣的心率失常,特別是一些致死性心率失常,如心臟停搏,心室纖顫;骨骼肌表現為:機體的刺痛,感覺異常,甚至肌麻痹;對酸鹼平衡的影響主要體現在酸中毒.
高鈉血症
滲透壓升高引起的相關症狀,如口渴,腦細胞脫水引起的神經系統功能障礙.
高鈣血症
可使神經肌肉興奮性降低,表現為乏力,表情淡漠,腱反射減弱.