1、視網膜母細胞瘤患者的壽命
患者壽命一般沒具體參考，應該跟普通人一樣，否則早有類似說法了。家族沒有，內且六歲才發現，容並且單眼，後天變異可能較大。但自她開始下一代遺傳風險就有，只是比其他雙眼及很早發病者風險低，要小孩可以做兩步，一是檢測你女友基因是否有那缺陷，若沒有就不擔心，若有，就在懷孕時抽羊水類檢測嬰兒。可能性一般很低，即使有也可排除！
2、我兒子兩歲去年診斷出視網膜母細胞瘤當年做了眼摘手術，術後二個月復發了，術眼長出了腫瘤，現在做化療，
你好青光眼是各種原因引起的眼壓病理性增高所致視神經缺血缺氧視力下降視野缺內損的臨床綜合症，容其病理是房水流出受阻引起高眼壓，臨床多以手術解決房水流通的問題。建議你可以到醫院檢查眼壓，排除高眼壓造成的症狀，明確診斷後再做下一步治療
3、視網膜母細胞瘤的症狀有哪些？
未分化型：瘤細胞圍繞著一個血管形成的細胞柱，其中可見部分瘤細胞壞死及鈣質沉著，此稱為假菊花型(pseudosette)。該型分化程度低，惡性度較高，但對放射線敏感。
分化型：又稱神經上皮型，由方形或低柱狀瘤細胞構成，細胞圍繞中央腔環形排列，稱菊花型(rosette)。此型分化程度較高，惡性度較低，但對放射線不敏感。
還有一些病例瘤細胞分化程度更高，已有類似光感受器的結構，惡性程度最低。瘤細胞簇集似蓮花型(fleurette)，又稱感光器分化型，最近稱此型為視網膜細胞瘤(retinocytoma)，以別於一般的視網膜母細胞瘤。
1.根據視網膜母細胞瘤一般的發展過程，臨床可分為4期，即眼內生長期、眼壓增高期(青光眼期)、眼外擴展期及全身轉移期。由於腫瘤生長部位、生長速度和分化程度不同，臨床表現也不盡一致。例如生長在視盤附近或視網膜周邊部的腫瘤，可早期侵犯視神經或睫狀體向眼外轉移，並不經過青光眼期而直接進入眼外擴展期;又如臨床上診斷為青光眼期者，病理學檢查已可能有眼外擴展。
(1)眼內生長期：其早期症狀和體征是視力障礙和眼底改變。早期病變可發生於眼底任何部位，但以後極部偏下方為多。若腫瘤發生於視網膜內核層，易向玻璃體內生長，稱為內生型。眼底檢查可見腫瘤呈圓形或橢圓形，邊界不清，呈白色或黃白色的結節，表面有新生血管或出血。結節大小不一，1/2～4個視盤直徑或更大。可單獨發生，也可同時發生數個結節。由於腫瘤組織脆弱，腫瘤團塊可散播於玻璃體及前房，造成玻璃體混濁、假性前房積膿、角膜後沉著或在虹膜表面形成灰白色腫瘤結節。若腫瘤發生於視網膜外核層，則易向脈絡膜生長，稱為外生型，常引起視網膜脫離，脫離的視網膜上血管怒張彎曲。
視力的改變與腫瘤發生的部位有關。若腫瘤小、位於眼底周邊，常不影響中心視力;若腫瘤位於後極部，體積雖小，仍可較早的引起視力減退，並可產生斜視或眼球震顫;若腫瘤充滿眼內或視網膜廣泛脫離，則視力喪失。
由於視力喪失，瞳孔開大，經瞳孔可見黃白色反光，稱為「黑?性貓眼」。目前據國內外文獻報告，臨床仍以「貓眼」為本病最易發現的早期症狀。事實上瞳孔出現黃白色反光時，病情已發展到相當程度。因此，臨床上可以嬰幼兒斜視為早期發現本病的線索，並充分散瞳檢查眼底，以診斷或排除本病。
開始在眼內生長時外眼正常，因患兒年齡小，不能自述有無視力障礙，因此本病早期一般不易被家長發現。當腫瘤增殖突入到玻璃體或接近晶體時，瞳孔區將出現黃光反射，故稱黑蒙性貓眼，此時常因視力障礙而瞳孔散大、白瞳症或斜視而家長發現。
白瞳症
(2)眼壓增高期：眼內腫瘤生長增大，特別是影響脈絡膜和前房時，可導致眼壓升高，引起明顯的頭痛、眼痛、結膜充血、角膜水腫等青光眼症狀。增大的腫瘤也可導致眼球後節缺血，引起虹膜新生血管，從而形成新生血管性青光眼。由於兒童眼球壁彈性較大，在高眼壓作用下，眼球膨大，角膜變大，形成「牛眼」或鞏膜葡萄腫，大角膜，角鞏膜葡萄腫等，所以應與先天性青光眼等鑒別。
(3)眼外擴展期：腫瘤向眼外蔓延的途徑如下：穿破角膜或鞏膜形成突出於瞼裂的腫塊，表面常有出血壞死;穿破鞏膜或沿鞏膜上的導管(如渦狀靜脈、睫狀血管等)蔓延至眶內形成腫塊，使眼球突出;沿鞏膜篩板、視神經或視網膜中央血管向眶內或顱內蔓延。後者為最常見的擴展途徑。最早發生的是瘤細胞沿視神經向顱內蔓延，由於瘤組織的侵蝕使視神經變粗，如破壞了視神經孔骨質則視神經孔擴大，但在X線片上即使視神經孔大小正常，也不能除外球後及顱內轉移的可能性。腫瘤穿破鞏膜進入眶內，導致眼球突出;也可向前引起角膜葡萄腫或穿破角膜在球外生長，甚至可突出於瞼裂之外，生長成巨大腫瘤。
(4)全身轉移期：晚期瘤細胞可經視神經向顱內轉移;經淋巴管向淋巴結、軟組織轉移;或經血循環向骨骼、肝、脾、腎及其他組織器官轉移。最終導致死亡。
2.除上述典型的臨床表現和經過，部分病例還有以下特殊表現：
(1)視網膜母細胞瘤的自發消退(spontaneousregression)和視網膜細胞瘤(retinocytoma)：少數視網膜母細胞瘤不經處理，可發生自發消退，主要表現為眼球萎縮。可能是由於增大的腫瘤致視網膜中央血管堵塞，引起腫瘤及整個眼球缺血，腫瘤壞死，眼球萎縮塌陷，表現為臨床「自愈」;也可能是與腫瘤的凋亡有關，因為研究表明Rb基因失活既可導致視網膜細胞的異常增生，也可導致視網膜細胞的大量凋亡。大約50%自發消退的視網膜母細胞瘤可以復發。
視網膜母細胞瘤的自發消退應與「視網膜細胞瘤(retinocytoma)」相區別。視網膜細胞瘤在1982年被認識以前一直被認為是視網膜母細胞瘤的自發消退的一種主要形式，但目前被認為是一獨立病種，是Rb基因失活導致的一種視網膜的良性腫瘤。沒有證據表明視網膜母細胞瘤可以不經治療而「自發消退」為視網膜細胞瘤。視網膜細胞瘤表現為視網膜非進行性灰白色半透明包塊，常伴有鈣化、色素紊亂、脈絡膜視網膜萎縮。視網膜細胞瘤占所有視網膜母細胞瘤中的1.8%。和視網膜母細胞瘤一樣視網膜細胞瘤可以為單眼或雙眼性，可以單灶或多灶性。常在6歲以後發現，平均診斷年齡為15歲。這類患者可以有視網膜母細胞瘤家族史，可另眼或同眼同時患視網膜母細胞瘤。視網膜細胞瘤預後良好，但有4%的可能惡變為視網膜母細胞瘤，表現為腫瘤增大及玻璃體播散。視網膜細胞瘤的發生機制有兩種可能：一是Rb基因突變發生在相對分化而未最後成熟的視網膜母細胞所致;一是Rb基因突變為「相對良性」，突變的Rb蛋白仍有部分正常功能，是低外顯率(lowpenetrance)視網膜母細胞瘤的一種表現形式。
(2)三側性視網膜母細胞瘤(trilateralretinoblastoma，TRB)：某些視網膜母細胞瘤患者可伴發顱內腫瘤如松果體瘤及蝶鞍上或蝶鞍旁的原發性神經母細胞瘤。這些顱內腫瘤組織學上類似視網膜母細胞瘤，但不是視網膜母細胞瘤的顱內轉移。因多出現於雙眼視網膜母細胞瘤患者，而且松果體與視網膜光感受器細胞有種系發生和個體發生的關系，所以這類顱內腫瘤被稱為「三側性視網膜母細胞瘤」。TRB在雙眼視網膜母細胞瘤患者中的發生率為5%～15%。在所有視網膜母細胞瘤患者中的發生率約為3%。化學治療可明顯降低TRB的發生率。神經影像學篩查可提前發現TRB，最大直徑<15mm的顱內腫瘤預後較好。1971～2003年全世界共報告120例TRB，40%有家族史，88%為雙眼視網膜母細胞瘤，12%為單眼視網膜母細胞瘤。顱內腫瘤83%位於松果體，17%位於蝶鞍上。眼部腫瘤診斷時的平均年齡為5個月，顱內腫瘤診斷時的平均年齡為26個月。顱內腫瘤診斷後平均存活9個月。在視網膜母細胞瘤患兒中若發現有一獨立的顱內中線部位腫瘤時，無論它是與雙側視網膜母細胞瘤同時出現，或是成功地治療了的雙側視網膜母細胞瘤一段時間後才出現，都應考慮TRB的可能性。臨床應與視網膜母細胞瘤顱內轉移相鑒別。
(3)視網膜母細胞瘤存活者的第2惡性腫瘤(secondmalignantneoplasm，SMN)：由於診斷和治療水平的提高，視網膜母細胞瘤的治癒率和存活率也大有提高。對長期存活者隨訪觀察，發現部分患者若干年後又發生其他惡性腫瘤，稱之為第2惡性腫瘤。其組織學類型至少在23種以上，如成骨肉瘤、纖維肉瘤、網狀肉瘤、惡性黑色素瘤、神經母細胞瘤、腎母細胞瘤、急性淋巴性白血病、霍奇金病、皮脂腺癌、表皮樣癌、甲狀腺癌等。其中最常見的是成骨肉瘤。就股骨成骨肉瘤而言，視網膜母細胞瘤存活者的患病率為一般人群的500倍。最初認為第2惡性腫瘤的發生是視網膜母細胞瘤的放射治療引起的，但大宗病案分析發現不少患者發生在遠離放射部位，如股骨;並且一些未做過放射治療的患者也發生第2惡性腫瘤，說明部分第2惡性腫瘤的發生與放射無關。另一方面，絕大部分第2惡性腫瘤(88.2%～97.5%)發生於遺傳型視網膜母細胞瘤患者(雙眼患者，或有家族史的單眼患者)，有些患者還可發生第3、第4甚至第5惡性腫瘤。故第2惡性腫瘤的發生被認為主要與遺傳有關。利用分子生物學技術，發現在視網膜母細胞瘤患者的第2惡性腫瘤組織(如成骨肉瘤、纖維肉瘤、惡性網狀細胞瘤等)中，有視網膜母細胞瘤基因(Rb基因)缺失或表達異常，有力地證實了第2惡性腫瘤的發生與Rb基因改變有關。目前一般認為第2惡性腫瘤的發生與Rb基因改變有關，但對遺傳型視網膜母細胞瘤患者進行的早期(小於12個月齡)外放射治療可以顯著增加第2惡性腫瘤的發生率。一旦發生第2惡性腫瘤，預後很差。
根據臨床表現並結合輔助檢查結果，容易確定診斷。
4、視網膜母細胞瘤是怎麼引起的
您好，視網膜母細胞瘤 具體的原因不是十分明確，目前沒有確鑿的證據證明手機輻射會引起腫瘤。不要太過擔心，日常使用手機一般不會造成腫瘤
5、視網膜母細胞瘤【視網膜母細胞瘤】
楊蕭劍
你好copy！
對於你的病情要先來同仁醫院做檢查看是否確實是視網膜母細胞瘤。如果確診是視網膜母細胞瘤還得根據病情做化療以及看腫瘤大小是否要做眼摘手術。李彬主任出門診的時間是每周三上午在東區一層五診室出門診（除1月13日外）或打科室電話詢問具體的時間58268264
主任助理
（李彬大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
北京同仁醫院李彬 http://drlibin.haodf.com/
6、視網膜母細胞瘤是什麼遺傳方式？是不是雙等位基因控制的病。還有想詳細理解下什麼是雙等位基因。在線等
網路答案是:
確切病因不明。6%為常染色體顯性遺傳，94%為散發病例。其中25%為遺傳突變，回余為體細答胞突變，亦有人認為與病毒感染因素有關。從發病機制上看，位於13q14抑癌基因Rb1，雙等位基因同時突變、失活，導致視網膜母細胞瘤發生
給你解釋下:上面的意思是說此病可能與遺傳有關可能是其他因素，25％的遺傳突變就是說這這25%的人是遺傳造成的，其餘為體細胞突變意思就是說其餘這部分人可能是視網膜母細胞發生了突變（不會遺傳，只是病灶部位的細胞不正常了而已）。
那麼雙等位基因有是什麼呢？ 雙等位基因是指一對同源染色體（母親提供一條，父親提供一條，成為一對）同一個座位上有2種等位基因。
簡單舉例比如A B O血型系統，基因a和b都是i的等位基因。對於一對染色體（2條）中的一條來說其座位上的基因有兩種情況（要麼是a和i中的一個，要麼是b和i中的一個）。於是一對染色體就會出現a b i三種基因的組合。出現ai就是A型，bi就是B型，ii就是O型，ab就是AB了。
7、視網膜母細胞瘤 視網膜母細胞瘤
視網膜母細胞瘤（Retinoblastoma, Rb）是嬰幼兒時期眼內惡性程度最高的腫瘤，俗稱「眼癌」。如果未能及時確版診並合權理治療，往往產生嚴重的後果，輕者摘除眼球，重者失去生命。視網膜母細胞瘤（Rb）屬於神經外胚層腫瘤，是Rb基因變異造成抑癌基因功能喪失而產生的惡性腫瘤。近幾年臨床所遇病例有增多趨勢，也有人認為與環境污染增加有關。
8、視網膜母細胞瘤已經到了E期，三歲了，剛做了一個療程的化療，還能活多久，是不是能治癒。癌已入侵視神經
這種病有眼內眼外兩種
這種病全國每年平均只有1500例患者，很不幸。我小兒子和你的孩子都成了「幸運兒」
這種病因為比較少見，所以國內的專攻醫生很稀缺，針對這個病例的醫院主要還是北上廣
北:趙軍陽
上:錢江
廣:沒了解
我孩子1歲3個月，左眼E期，右眼D期。醫生說已經發展8個月左右了。
在老家，醫生說摘除眼球，而且不一定能保命。
於是我連夜趕到上海，醫生給的答復是小命沒有大礙，主要就是眼睛能否保住，安排兩次靜脈化療，也就是全身化療，看看效果判斷如何進行手術。
你了解越多，問題越多，而大城市這些主攻這種病的醫生都是翹楚，一周難得碰兩回。我兒子明天入院進行檢測，通過後就將安排化療，剛剛在網上看帖，了解到還有一種眼動脈介入化療，保眼率高，毒害低。不知道為什麼沒有給孩子安排這種，不知道是不是因為病情太晚不適合還是什麼。這就是大醫院大醫生的劣勢，突然有問題時，很難找到他們交流。都沒有經歷過，誰也沒有經驗，不可能一上去就能問清楚所有問題。而且掛號難，掛完號確診後還得換醫院做化療，做化療吧辦理入院床鋪難，化療完了，如果安排手術，回第一個醫院又是床鋪難，這一折騰。想想心裡都堵的慌。看著孩子真的很難受
不僅孩子病情一天天惡化，北上廣的開銷也越來越大，光等病房，也沒有準確答復，就是乾耗著等，回去來回又不方便，怕突然有病床趕不上。跟他們說孩子一天比一天嚴重，性命攸關，能否通融一下，她們一句話把你懟靠牆:醫院里白血病什麼什麼的嚴重病人多的去了。你還能說啥?
每天睜眼就是幾百的房租，等病床也許一個禮拜，一個月?醫食住行都能拖垮一個小家庭。