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乌海市妇幼保健院

发布时间:2020-05-01 04:54:24

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新生儿弥漫性血管内凝血

弥漫性血管内凝血(DIC)是许多疾病并发的一种病理过程,其特征是在致病因素的作用下,凝血系统被广泛激活,凝血过程加速,在微小血管内广泛形成微血栓,大量消耗凝血因子和血小板,并激活纤维蛋白溶解系统,引起继发性纤维蛋白溶解亢进。临床可出现广泛性出血、休克、栓塞及溶血等症状。

新生儿DIC比较常见,其原因为:

(1)免疫力低下,易患感染;

(2)各种凝血因子生理性低下。肝脏合成凝学因子功能不成熟,胎盘阻碍凝血因子通过(纤维蛋白原和Ⅷ因子)

(3)易患各种疾病,低体温、呼衰、缺氧、酸中毒等。

(4)血液粘稠,呈高凝状态,纤溶活动强。

(5)某些产科因素的影响。

病因

1.感染 生后感染-败血症;宫内细菌或病毒感染。

2.缺氧、酸中毒 窒息、MAS、RDS、先心病,致缺氧、酸中毒、血液粘稠度增加

3.新生儿硬肿症 微循环灌注减少致组织缺氧、酸中毒毛细血管损伤,血液粘稠。

4.溶血 红细胞释放大量磷脂类凝血活酶类物质,血小板破坏释放血小板第3因子,促发内源性凝血和血小板黏附。

5.产科因素 羊水栓塞,严重妊高症,胎盘早剥、前置胎盘等。胎盘所含组织凝血活酶进入胎儿循环,激活外源凝血系统,并可产生缺氧、酸中毒及血管内皮损伤。

6.其它 早产、SGA-凝血因子低,易硬肿和感染;休克和NEC-微循环障碍。

临床表现

1.出血 首发症状,皮肤出血最常见,皮肤淤斑、脐残端及穿刺点渗血,消化道或泌尿道出血、肺出血、颅内出血。出血多且不易制止。

2.微循环障碍与休克 广泛微血栓致微循环障碍,回心血及排血量不足,全身小动脉扩张 →休克,血压下降。 休克加重DIC

3.栓塞 受累器官缺血缺氧致功能障碍,甚至坏死。包括肝、脑、肾、肺、消化道 。临床表现为肝、肾衰竭、呼吸窘迫、惊厥、昏迷、肺出血消化道出血、皮肤淤斑或坏死。

4. 溶血 纤维蛋白丝与红细胞膜相互作用,红细胞变形受损发生溶血。有贫血、血红蛋白尿、黄疸、发热。

实验室检查

1.血常规

血涂片:红细胞呈盔形、三角形、新月形及红细胞碎片状者超过2%,网织增多。

血小板计数<100×109/L或进行性下降。

凝血检查

2.凝血时间:正常7~12分,高凝期缩短≤6分,低凝期明显延长,>25秒。

(1)凝血酶原时间(PT)延长,日龄4天以内≥20秒,5天以内≥15秒可诊断DIC。

(2)白陶土部分凝血活酶时间(APTT)延长。 正常37~45秒,>45秒可作为DIC

诊断标准。

(3)纤维蛋白原降低 新生儿<150mg/dl(正常200~400 mg/dl)。

(4)D-二聚体增多(凝血酶生成后,激活因子ⅩⅢ,使纤维蛋白单体形成X、Y、D、E碎片,其中两个D碎片形成D-二聚体),敏感性达93%。目前国际上已 将此项检查列为诊断DIC的关键性检测项目。高于正常4倍以上可诊断。

(5)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)降低,<60%。正常活动度为80~120%,或200~300mg/L。

3.纤溶检查

(1)血浆凝血酶时间(TT)延长,新生儿正常为19~44秒,比对照>3秒有意义。

(2)鱼精蛋白副凝试验(3P试验) 24小时后阳性有意义,但阴性不除外DIC。

(3)血清FDP增高(>20μg/ml)

(4)优球蛋白溶解时间缩短。

治疗

1.病因治疗 治疗原发病 抗感染,清除病灶

2.改善微循环和纠正电解质紊乱 多用低分子右旋糖酐:扩充血容量,修复破损的血管内皮,改善微循环。10~15ml/kg静滴,2~3次/d,但在DIC晚期心功能不良时慎用。

3.抗凝疗法

(1)肝素 首选,最佳使用期为早期高凝状态,在纤溶亢进期应与抗纤溶剂及补充凝血因子合用。推荐量为0.25~0.5mg/kg,溶于10%葡萄糖液10~15ml于1小时内静脉滴入,必要时每4~6小时重复1次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用并用等量鱼精蛋白中和。

小剂量肝素法:0.05~0.5mg/kg不等

低分子肝素(法安明) 半衰期长, 200U/kg皮下注射,每天一次,或100U/kg,每天两次。

监测凝血时间,维持20~30分钟(试管法)

(2)ATⅢ 加强肝素的作用,30 U/kg.d,静脉滴注。

(3)抗血小板凝聚药 常用潘生丁,每次5~10mg/kg,每日1~2次。

4.纤溶抑制剂 高凝期和消耗低凝期忌用多,继发纤溶抗进是严重出血主要原因时,与肝素合用,常用6-氨基己酸及抑肽酶。

5.补充疗法 在DIC得到控制、肝素化后进行,以免促进凝学、加重DIC。主要补充被消耗的血小板和凝血因子。新鲜血( 6小时内)、血浆、血小板。血小板≤30×109/L时有颅内出血的可能。

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