1、低钾血症与低钾麻痹有什么区别?临床怎么用药?拜托了各位 谢谢
本文收集了2000年以来我院住院的低钾麻痹20例，现就低钾血症与临床关系分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组20例，男18例，女2例;年龄18～62岁，平均37岁。血清钾浓度1.62～2.92mmol/L，平均2.62mmol/L。临床表现:本组病例均以四肢麻木，无力，下肢行走困难或活动障碍为主。部分病例有肌肉疼痛，少数病例有口干，多尿，颜面发红。心率56～108次/min。均有程度不等的心电图改变，主要为ST段压低，T波低平U波出现，TU融合或呈双峰。其中有2例出现窦性心律不齐，1例出现室性早搏。 1.2 血清钾与肌力、血白细胞、肌酸磷酸激酶的关系 血清钾<2.0mmol/L8例，其中肌力0级2例，Ⅰ～Ⅱ级2例，Ⅲ～Ⅳ级4例;血清钾2.1～2.5mmol/L4例，肌力0级1例，Ⅱ～Ⅲ级2例，Ⅲ～Ⅳ级1例;血清钾2.6～3.0mmol/L8例，肌力Ⅱ～Ⅲ级4例，Ⅲ～Ⅳ级4例。其中有12例血白细胞升高，临床排除其它因素引起的白细胞升高，白细胞数在11.1～29.7×10 9 /L之间，且伴有不同程度肌酸磷酸激酶增高，最低者89.6U/L，最高者达609.5U/L。血清钾<2.0mmol/L6例，血清钾2.1～2.5mmol/L3例，血清钾2.6～3.0mmol/L3例。 1.3 治疗与转归 根据病情轻重和血清钾浓度决定补钾浓度及每日总量以及晶体液，同时注意对症治疗和支持疗法，停药时要递减。本组痊愈18例，好转2例，均在1～2天内症状消失，无1例死亡。 2 讨论 2.1 本组病例特点 以男性为主，青壮年多见，表现为肢体对称性弛缓性瘫痪，下肢乏力先于上肢出现，近端重于远端，下肢重于上肢，无感觉障碍。本组病例还提示:（1）低钾程度与肢力不完全一致:血清钾<2.0mmol/L中有2例为0级外，有4例肌力在Ⅲ～Ⅳ级，占50%，血清钾2.1～2.5mmol/L4例中有2例肌力在Ⅲ级以下，1例肌力为0级;肌力降低程度与血清钾降低程度并不完全平行。血清钾<2.0mmol/L中4例肌力Ⅲ～Ⅳ级患者均为病史较长，多次反复发作患者。是否对低钾已产生一定耐受性，尚需进一步研究。（2）严重低钾者血白细胞数、肌酸磷酸激酶增高:血清钾<2.0mmol/L8例中有6例血白细胞数、肌酸磷酸激酶增高，占75%。现有研究表明在急性心肌梗死早期，血白细胞数和肌酸磷酸激酶增高。这提示血白细胞数增高与低血钾对心肌损害有关。我们观察到凡血白细胞数、肌酸磷酸激酶增高患者心电图均存在不同程度的心肌缺血改变。 2.2 治疗体会 早期快速足量补钾是治疗关键。静脉补钾与口服氯化钾合用，能口服者应口服钾盐和进食高钾食物以减少静脉输钾对血管的刺激。静脉补钾浓度在0.3%～0.6%，病情严重，病程长的给0.8%～1%，但要在心电监护下补充。治疗时除见尿补钾外，可根据病情和体征来调整补钾量和输液速度。每天补钾总量可达10～20g。晶体液以5%葡萄糖液和糖盐水为宜，不宜输大量生理盐水（除非需补充钠离子），因为输注大量生理盐水可导致原尿中Na + 浓度增高，远曲小管Na + -K + 交换量增加，钾从尿中丢失增多，影响治疗效果。凡急性起病，症状虽重，但主要是细胞外丢钾，易于恢复。而缓慢起病，病程较长，即使症状不很严重，但由于是细胞内丢钾，病情恢复慢且易于复发，对于这些易于复发病例在补钾同时给予每天输注门冬氨酸钾镁或25%硫酸镁10～20ml，可促进钾离子往细胞内转移，提高疗效，减少复发率。
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2、低钾血症和高钾血症引起心脏骤停有什么区别
低钾引起的心脏骤停是是停止在心脏的收缩状态，而高钾心脏是停止在舒张状态。
3、甲亢和低钾血症可以喝咖啡？ 可以吃什么食物！谢谢
可以喝咖啡，多吃橘子、蔬菜。
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4、低钠血症和低钾血症的区别
血钠低于130毫摩尔／升的病症。低钠血症的病因有：①体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水；②细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；③细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。
低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。
低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2／3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔／升或水中毒时，宜采用3％氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。
重度低钠＜120mmol/L），中度低钠＜130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L
血清钾浓度低于3．5mmol／L，称为低钾血症，多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。
临床表现
1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。
诊断依据
1.长期禁食或少食，呕吐，腹泻，长期使用利尿药而未补钾。 2.乏力，腱反射减弱，神志淡漠，嗜睡，腹胀，肠麻痹，心悸，心律失常等临床表现。 3.血清钾低于3．5mmol／L。 4.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。
治疗原则
1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐。
用药原则
1.补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 2.静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g￣8g。 3.当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 4.对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 5.心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。
辅助检查
1.根据引起低钾血症的原发病，作“A”和“B”项相应检查，明确原发病的诊断。 2.在治疗过程中，反复检查血液生化，心电图，及时调整补钾。
疗效评价
1.治愈：症状体征消失，血清钾，心电图恢复正常。 2.好转：症状体征改善，血清钾，心电图基本恢复正常。 3.未愈：症状体征未改善，血清钾低，心电图异常。
专家提示
低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。 12
5、低钾血症和高钾血症对机体有何危害?
低钾血症对机体的影响如下：1.对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞。低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚来不及较多地外逸，故细胞内外钾的浓度差明显增大，[K+]i/[K+]e比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾释出也较多，因而[K+]i/[K+]e比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症状。2.对心脏的影响⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conctance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低。由上述可见，低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。（4）对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。然而，低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强；但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。与此相应的组织学变化是：在实验动物的心肌中可见横纹的消失、间质细胞浸润、不同程度的心肌坏死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些严重慢性缺钾的狗，可因心力衰竭而发生肺水肿。然而在临床上，缺钾很少成为心力衰竭的原因。3.对肾的影响⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和低比重尿的临床表现。尿浓缩功能障碍的发生机制在于：①远曲小管对ADH的反应性不足；②低钾血症时髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓质渗透压梯度的形成发生障碍。⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减少。引起肾血管收缩的因素有：①肾内血管收缩性的前列腺素的生成不成比例地增多；②血管紧张素Ⅱ的水平增高。⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行。在病人，严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显减少。时间久后，可导致肾的器质性损害。⑷肾形态结构的变化：在大鼠，缺钾引起的病变主要见于髓质集合管，表现为增殖性反应包括上皮细胞肿胀、增生和胞质内显著的颗粒形成。持久的缺钾可导致间质瘢痕形成、肾小球硬化和肾小管扩张等器质性变化。在人，慢性缺钾主要引起近曲小管上皮细胞的空泡形成，也可发生间质瘢痕形成、间质淋巴细胞浸润和肾小管萎缩等变化。以上的变化中，除了显著的纤维化和肾组织的丧失以外，一般都是可复性的。4.对胃肠的影响钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。5.对代谢的影响⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+-ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡，因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。⑶水、电解质和酸碱平衡：①醛固酮分泌减少；血浆钾浓度降低能直接抑制肾上腺皮质球带合成醛固酮。血浆醛固酮水平的降低能减少肾远曲小管等对钾的排泄，因而也有一定的代偿意义；②肾产氨增加：低钾血症时可能通过细胞内酸中毒而使肾脏远曲小管产氨增加，氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意义；③多尿多饮：慢性缺钾时，尿浓缩功能减退，因而排出大量低比重尿。水分的丧失引起渴感。动物实验证明缺钾也能剌激渴感，从而引起多饮。④肾排氯增多：缺钾时，全部肾小管特别是其远侧部分对氯的重吸收减少。⑤酸碱平衡：低钾血症患者的酸碱平衡状态与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。例如，当原发疾病为肾小管酸中毒，或引起缺钾的原因为腹泻时，患者就可伴有代谢性酸中毒。当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药如速尿、利尿酸时，患者就有代谢性碱中毒。但是，缺钾和低钾血症本身却往往倾向于引起代谢性碱中毒。这是因为，第一，低钾血症时，远曲小管内K+-Na+交换减少，故H+-Na+交换增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低钾血症时肾远曲小管产氨和排氨增多，氨又可与H+增多结合成NH4+而排出；第二，低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内K+向细胞外释出，细胞外的H+进入细胞，从而使细胞外液H+浓度降低；第三，如前所述，缺钾时肾排氯增多，而机体缺氯可引起代谢性碱中毒。可见在一个具体的低钾血症患者，酸碱平衡的状态是由原发疾病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。高钾血症对机体的影响如下（1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。
（2）、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
（3）高血钾时，可致代谢性酸中毒。 本病最严重的并发症是心脏骤停
6、低钾血症和高钾血症时,其静息电位和动作电位有什么变化?为什么?
低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾降低→细胞内外浓度差增大→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾增高→细胞内/外[K+]比值降低→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
希望能帮助到你！
7、低钾血症和高钾血症时其静音电位和动作电位有什么变化?为什么？
相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
8、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?
病情分析：
你的情况缺钾可选用口服10％的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品
指导意见：
特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富
病情分析：
低钾血症症状：
1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。4.心悸，心律失常
指导意见：
避免各种诱因如饱餐、大量进食高糖饮食、过度疲劳等。必要时口服10%氯化钾10ml3次/d。
病情分析：
低钾血症会刺激神经肌肉系统，使人出现身体疲乏、软弱无力、反应迟钝等症状，甚至出现四肢抽搐、全身性肌无力、嗜睡和昏迷，也会使呼吸吞咽困难，严重时可导致窒息。同时，部分患者还会伴有口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘等消化系统症状。
指导意见：
低钾血症导致最危险的后果是影响心脏功能，患者会出现心跳过速、心慌、出冷汗、四肢发凉等症状，严重时还会导致心肌病、血压下降甚至心脏骤停。
病情分析：
你好，首先可能有四肢麻木.乏力的症状.发展后是，肌肉反射消失。如果出现这些症状就应该及时检查。但是注意这个药物一般是不会导致低血钾的。除非是你使用了其他排钾利尿剂。相反需要注意的是这个药物长期使用可能导致高血钾。
指导意见：
低钾血症导致最危险的后果是影响心脏功能，患者会出现心跳过速、心慌、出冷汗、四肢发凉等症状，严重时还会导致心肌病、血压下降甚至心脏骤停。
病情分析：
缺钾的主要症状就是乏力，
指导意见：
四肢乏力没劲，重的不能行走，和上肢不能抬举
病情分析：
你好，身体缺钾一般来说比较典型的表现就是肢体无力，容易出现周期性的麻痹和瘫痪
指导意见：
如果缺钾需要进一步找原因的，可能是原发性醛固酮增多症等问题所致的，去除原因后才可以恢复正常的水平的
病情分析：
你目前是中度缺钾，维生素A和维生素B3，中度缺钾的症状应该明显些，轻度维生素A和维生素B3缺乏一般没有大的问题。
指导意见：
当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心率不齐、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。
病情分析：
您好，钾和维生素类都是体内重要的微量元素，当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花等表现，严重缺钾会导致心律失常。一般缺乏维生素A和B类，往往会出现神经功能症状、眼部不适、夜盲和视力下降
指导意见：
像您这种情况，建议您平时注意补充含钾类食物，必要的话可以静脉缓慢滴注钾溶液。平时注意多吃一些新下蔬菜即可。希望我的建议对您有所帮助
9、急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
前者是钾摄入量过低或严重不足而引起，后者是钾摄入量过高而引起的