1、半月板术前四项定量是什么？
俗称的“术前四项检查”是指手术前对患者进行乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒的相关病原学检查，以确诊患者是否患有或感染了这几种病
2、我右腿膝关键疼的严重，我去医院检查，报告这样说的，1骨关节炎，骨质增生，2右则半月板损伤严重，3可
去检查类风湿因子吧！我看在200-400之间.要是不错的话你便去检查艾滋病毒：请谨慎手术.是艾滋病毒我可以帮你
3、请问4周前做过半月板的手术，之后低烧烧持续不退，好像有嗜睡，会不会是感染hiv？血常规一切正常
建议您，去大医院咨询专业的医师，合理检查并安排食宿，不要耽误最佳治疗时间。
4、前天腿痛，到医院检查医生叫做核磁共振，结果一岀来，居然是什么半月板损伤有积液，要手术才行，我不想手
得看损伤是几度，见议保守治疗，尽量休息不能做激烈的运动了，千万别再负重，我也是这问题，手术来过两次了，不万不得己别做，如果轻点，可以关镜微创手术，起码一个月卧床，回想起过去我都后怕，希望你是最轻的那一种。
5、怕 艾滋，在线等
东北女的不脏，最脏的是南方XJ。
你放心吧，没有什么病的。 你不要太当成心里负担了，以后再找XJ， 你还会这么想的，多找几次就不会了。
呵呵都有过你这样的想法。
记住命里有的终归有。没有就是没有。 担心的都是多余。
6、半月板缝合，交叉韧带重建术后。可以考政法干警么。我是在部队因公受伤。膝盖处有疤痕。现在已恢复正常。
第一条 身高、体重标准
(一) 男性身高一般不低于170厘米,体重不低于50千克；女性身高一般不低于160厘米,体重不低于45千克(南方部分地区,经省、自治区、直辖市公安厅(局)商录用主管机关同意,男性身高可放宽至168厘米,体重可放宽至48千克女性身高可放宽至158厘米,体重可放宽至43千克)。
(二) 过于肥胖或消瘦者,不能录用。
判定过于肥胖或消瘦者按以下方法:
实际体重超过标准体重25%以上者为过于肥胖；
实际体重低于标准体重15%以上者为过于瘦弱。
标准体重计算方法:
标准体重(千克)=身高(厘米)-110
超出和低于标准体重的百分数计算方法:
[实际体重(千克)-标准体重(千克)]÷标准体重(千克)×100%
第二条 外伤所致的颅骨缺损、骨折、颅骨凹陷、颅内异物存留等,颅脑外伤后遗症,颅脑畸形,颅脑手术史,慢性颅内压增高,不能录用。
第三条 有胸、腹腔内重要脏器手术史(阑尾炎手术后半年以上者,腹股沟疝、股疝手术后一年以上无后遗症者除外),不能录用。
第四条 骨、关节、滑囊、腱鞘疾病或损伤及其后遗症,骨、关节畸形,习惯性脱臼,脊柱慢性疾病,胸廓畸形,不可自行矫正的脊柱侧弯、驼背,慢性腰腿痛,大骨节病指(趾)关节粗大,存在功能障碍者,不能录用。
第五条 两下肢不等长超过2厘米,膝内翻股骨内髁间距离和膝外翻胫骨内踝间距离超过7厘米,或虽在上述规定范围内但步态异常,不能录用。
第六条 影响功能及外观的指(趾)残缺、畸形,足底弓完全消失的扁平足,影响长途行走的鸡眼、脐胝,重度皲裂症,不能录用。
第七条 恶性肿瘤,影响面容或功能的各部位良性肿瘤、囊肿、瘢痕、疲痕体质,不能录用。
第八条 颈强直,不能自行矫正的斜颈,三度以上单纯性甲状腺肿,结核性淋巴结炎,不能录用。
第九条 脉管炎,动脉瘤,重度下肢静脉曲张,重度精索静脉曲张,不能录用。
第十条 泌尿生殖系统炎症、结核、结石等疾病或损伤及其后遗症,影响功能的生殖器官畸形或发育不全,隐睾,不能录用。
皮肤科
第十一条 重度腋臭、头癣,泛发性体癣,疥疮,慢性湿莎疹，慢性荨麻疹,神经性皮炎,白癜风,银屑病,与传染性麻风病人有密切接触史(共同生活)及其它有传染性或难以治愈的皮肤病,不能录用。
第十二条 影响面容的血管痣和色素痣,身体裸露部位有明显癜痕、疤痕、色素斑和身体其它大面积的疤痕挛缩,不能录用。
第十三条 淋病,梅毒,软下疳和性病淋巴肉芽肿,非淋球菌性尿道炎,尖锐湿疣,艾滋病及病毒携带者,不能录用。
第十四条 纹身者不能录用。
内科
第十五条 器质性心脏、血管疾病(风湿性心脏病、先天性心脏病、心肌病、冠心病等),心电图异常,不能录用。
第十六条 血压超出下述范围,不能录用:
收缩压:12.00——18.66千帕(90——140毫米汞柱); 舒张压:8.00——11.46千帕(60——86毫米汞柱)。
第十七条 有各种恶性肿瘤病史者,不能录用。
第十八条 慢性支气管炎,支气管哮喘,各型肺结核及肺外结核,结核性胸膜炎及其它呼吸系统慢性疾病,不能录用。
第十九条 各种原因导致的一叶肺不张者,不能录用。
第二十条 胃、十二指肠溃疡,严重胃下垂(超过髂前上嵴联线),肝脏、胆囊、脾脏、胰腺疾病,细菌性痢疾,慢性肠炎,腹部包块,不能录用。
下列情况可以录用:
(一) 仰卧位,平静呼吸,在右锁骨中线肋缘下扪到肝脏不超过2厘米(剑突下不超过3厘米)质软,边薄,平滑,无触痛、扣击痛,肝上界在正常范围,无贫血,营养状况良好。
(二) 五年前患过甲型病毒性肝炎,治愈后再未复发,无症状和体征者。
(三) 既往患过疟疾、血吸虫病、黑热病、引起的脾脏肿大,在左肋缘下不超过1厘米,无自觉症状,无贫血,营养状况良好者；单纯性脾大不超过3厘米,无脾功能亢进者。
第二十一条 肝功能和乙型肝炎表面抗原检查,具有下列情况之一者不能录用。
(一) 丙氨酸氨基转移酶(A、L、T)酶法检验40单位以上者。
(二) 乙型肝炎表面抗原(HBSAg)酶标法检验阳性者。
(三) 确诊为各型慢性肝炎及各种肝病患者。
第二十二条 急、慢性肾炎,单肾,多囊肾,肾功能不全,不能录用。
第二十三条 血栓闭塞性各期脉管炎、雷诺氏病，不能录用。
第二十四条 慢性腮腺炎、腮腺混合瘤不能录用。
第二十五条 除单纯缺铁性贫血，且血红蛋白男性高于9克/dl，女性高于8克/dl者以外，其他血液病患者不能录用。
第二十六条 各种内分泌及代谢系统疾病，结缔组织疾病，不能录用。
第二十七条 钩虫病(伴有贫血)，慢性疟疾，血吸虫病、黑热病、阿米巴痢疾、丝虫病，不能录用。
第二十八条 有癫痫病史、精神病史、癔病史、遗尿症、晕厥史、梦游症及神经官能症(经常头晕、失眠、记忆力明显下降)、智力低下，不能录用。
下列情况可以录用:
(一)食物或药物中毒所引起的短时精神障碍，治愈后无后遗症。
(二)十三周岁后未发生过遗尿。
第二十九条 中枢神经系统及周围神经系统疾病及其后遗症，不能录用。
耳、鼻、喉科
第三十条 口吃，嗓音明显沙哑者，不能录用。
第三十一条 嗅觉丧失者，不能录用。
第三十二条 双耳失聪者；双侧听力耳语低于4米者；一侧听力正常,另一侧听力耳语低于3米者,不能录用。
第三十三条 眩晕病,重度晕车、晕船者,不能录用。
第三十四条 耳廓畸形,外耳道闭锁,反复发炎的耳前瘘管,耳廊、外耳道湿莎,耳霉菌病,不能录用。
第三十五条 鼓膜穿孔,化脓性中耳炎,乳突炎及其它难以治愈的耳病,不能录用。
第三十六条 鼻畸形,严重慢性副鼻窦炎,重度肥厚性鼻炎、萎缩性鼻炎,及其它影响鼻功能的鼻息肉及慢性鼻病,不能录用。
第三十七条 影响吞咽、发音功能难以治愈的咽、喉疾病,不能录用。
眼科
第三十八条 双侧视力低于5.0,中心30度周围视野,不能录用。
第三十九条 色觉异常,不能录用。
第四十条 影响眼功能的眼睑,睑缘、结膜、泪器疾病,不能录用。
第四十一条 眼球突出,眼球震颤,眼肌疾病,共同性内、外斜视在15度以上者,不能录用。
第四十二条 角膜、巩膜、虹膜睫状体疾病,喧孔变形,运动障碍,不能录用。
第四十三条 青光眼,晶状体、玻璃体、脉络膜、视神经疾病,不能录用。
口腔科
第四十四条 三度龋齿、齿缺失并列在一起的超过两个,不在一起的超过三个；颌关节疾病,重度牙周病及影响咀嚼功能的口腔疾病,不能录用。
妇科
第四十五条 妊娠期内不能录用。
第四十六条 功能性子宫出血,生殖器官结核、肿块、慢性盆腔炎等妇科疾病,阴道分泌物淋菌快检阳性者,不能录用。
第四十七条 外生殖器发育异常、子宫脱垂、乳房肿瘤不能录用。
7、艾滋病是怎么引起的？
(一)发病原因
自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。
(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。
3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。
6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。
根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。
(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。
近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。
在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。
共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。
2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。
(二)发病机制
1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。
(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。
(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。
实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。
(3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。
①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。
②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。
③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。
④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。
⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。
⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。
(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。
(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。
因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。
2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。
(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。
(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。
(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。
8、打篮球的时候扭伤的。？ 报告说的内侧半月板后角可疑损伤。？ 到底损伤没有啊。？头都大了。！
先打个比方：获得性免疫缺陷综合症知道是什么么？但一说艾滋病就都知道了。。
同样，医生的影像检查报告，说的都是些专业拗口的术语。医生应该会给你解释清楚的。我不是专业医生，这里就不解释，我说说我的经验，我也是打篮球伤过N回。。。我的经验是，没有多大问题。去问问你的医生，具体注意什么。积水什么的，自己的机体会消化掉，就像肿了会慢慢恢复一样。，一般你好好休息半个月左右应该就没什么大问题了，不用担心。在恢复期间，切忌不要再伤着，百天之内最好不要做剧烈运动。我曾经脚踝扭伤，听到两声骨头断裂的声音，脚马上肿的跟大腿样粗了。。医生也没看，就是用红花油自己揉揉，一个月左右就恢复了。现在也不影响我打球。
只要骨头没断，没脱臼，就不要担心。。。年轻小伙子，恢复的快着呢。，。。。
9、您好！我的膝关节髌骨软化、半月板（盘状）层裂，现注射玻璃酸钠（已经注射2次），效果不好，请您给建议
病情分析： 注射玻璃酸钠可以润滑关节面，利于活动不疼痛，目前你的半月板损伤是明确的。膝关节髌骨软化是退行性病变需要医生进步明确
意见建议：考虑轻度创伤的关节镜修复半月板，中药外洗配合手法按摩治疗髌骨软化症，平时注意少活动
10、为什么人的免疫系统斗不过艾滋病毒！不是说人体有吞噬细胞吗？那么当艾滋病毒侵入人体时不是被吞噬了吗
病情分析：
你好，艾滋病毒是一种特殊的病毒，它能破坏免疫系统
指导意见：
一般病毒可以吞噬细胞等免疫系统进行抵抗，但HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等，这使吞噬细胞不仅无法进行抵抗，反而成为传播的载体，加重免疫系统的负担。