1、膜性肾病怎么治？
对于初发的非肾病范围蛋白尿、肾功能正常的膜性肾病患者可以暂不予免疫抑制治疗，仅给予非特异性治疗，并且密切观察病情。非特异性治疗包括控制血压，血压控制在125/75mmHg以下，药物首选血管紧张素转化酶抑制剂，或血管紧张素II受体拮抗剂。同时因为膜性肾病的静脉血栓发生率高，可以预防性的给予抗凝治疗。其它的对症处理包括适当的利尿消肿，饮食方面给予低蛋白饮食。对于肾病范围蛋白尿的膜性肾病患者，建议给予免疫抑制治疗，免疫抑制方案包括激素联合环磷酰胺，或激素联合环孢素或他克莫司治疗，能使部分患者达到临床缓解，尿蛋白转阴，但是仍然有部分患者不能达到尿蛋白转阴而仅能使尿蛋白减少，同样也能改善患者的预后。”
2、膜性肾病
膜性肾病是特发性肾病综合征中最常见的原因，其诊断只能够依靠活检作出。其主要并发症有两个：1.合并发生抗肾小球基底膜抗体的肾炎，出现类似于急进性肾小球肾炎的临床表现。2.出现肾静脉血栓形成的发病率高达50%。
膜性肾病的治疗
蛋白尿较多伴水肿者宜卧床休息，饮食以优质蛋白为主。由继发原因引起者应先治疗基本病因。糖皮质激素以泼尼松为常用，每日50~60mg，8周后渐减；细胞毒药物可用环磷酰胺每日50~75mg，口服，也可600~800mg，静注，每日一次。贝那普利每日10mg，或卡托普利25mg，每日2次，可延缓肾功能进展并降低蛋白尿。降脂可选用苯扎贝特、普伐他丁。
膜性肾病的预后如何
本病是一个缓慢发展相对良性的疾病，据世界各地报告10年存活率在80%左右。影响本病预后的因素比较公认的为大量蛋白尿及肾功能损害，其他因素各家分析结果不一。中国医学健康网(1)年龄：儿童预后较好，10年存活率可达90%以上，大部分在诊断后5年内蛋白尿会自发性完全缓解，成人则大约是25%，通常在起病后3年以上方会发生。
(2)性别：Kincaid-Smith报道本病于妇女为肯定良性疾病。5年、10年及15年的生存率均为99%，但若本病妇女妊娠则会加重病情的发展。
(3)蛋白尿程度：已公认蛋白尿程度影响预后，起病肾活检时有肾病综合征者，10年、15年存活率分别为76%及60%；而无肾病综合征者10年、15年存活率均在98%。另外，可依据蛋白尿程度及持续时间作粗略估计：①蛋白尿≥8g/d持续6个月以上者，预后不良的出现率为66%；②蛋白尿≥6g/d持续9个月以上者，预后不良出现率为55%。
(4)高血压：有难以控制的高血压者预后不良。
(5)肉眼血尿：本病一般不出现肉眼血尿，若出现肉眼血尿，可提示转变为新月体型肾炎，预后不好。
(6)肾功能：公认肾功能是决定预后的一个指标，起始肾功能及肌酐清除率下降速度是两个决定性的因素。
(7)组织学变化：肾小管与间质病变是公认的预后不良的指标，而肾小球病变与预后关系意见则不一致。
3、膜性肾病症状有哪些
本病可见于任何年龄，但大部分病人诊断时已超过30岁，平均发病年龄为40岁。发病年龄高峰为30～40岁和50～60岁两个年龄段。膜性肾病大多缓慢起病，一般无前驱上呼吸道感染史。少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人(70%～80%)有大量蛋白尿，表现为肾病综合征。MN潜伏期一般为几周至几个月，其间肾小球上皮下沉积物逐步形成，但尿蛋白排泄量增多尚未达到足以形成临床症状、引起病人注意的程度。80%的病人以水肿为首发症状，20%因蛋白尿就诊。特发性膜性肾病尿蛋白排出量通常为每天5～10g，亦可高达20g/d，多为非选择性蛋白尿。尿蛋白的量因每天蛋白质摄入、体位、活动量、肾血流动力学指标不同而波动很大。一般无肉眼血尿，50%的成人和大多数儿童出现镜下血尿。与许多急性感染后肾炎不同，本病初期多无高血压，但随着疾病发展30%～50%病人出现血压升高。早期肾功能多正常，起病数周至数月因肾小球滤过下降、间质病变等因素可逐渐出现肾功能不全及尿毒症。本病易合并肾静脉血栓形成，我国发生率可达40%，诱发因素包括血清白蛋白过低(<2.0～2.5g/dl)、强力过度利尿、长期卧床等。
原发性膜性肾病的实验室检查主要有蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症和脂尿。通常血清C3、C4和其他补体成分水平正常且无循环免疫复合物。在MN活动期，尿中C5b-9颗明显升高。为排除继发病因，需要进行乙肝病毒、丙肝病毒、梅毒、狼疮性肾炎及其他结缔组织病和肿瘤指标等免疫学的检测。
MN患者起病隐匿，常表现为典型的肾病综合征，可伴有高血压或镜下血尿，肉眼血尿少见;蛋白尿选择性低，尿C3、C5b-9增高，血C3一般正常;病情常维持多年不变，部分可自然缓解。根据上述的临床特点，可对MN进行诊断，但最后的确诊尚须肾活检。
本病需与肾病综合征的其他病理类型及继发性MN如SLE等相鉴别。在MN中，近2/3为原发，其余1/3为继发。有许多抗原可以引起MN的发生。在狼疮性肾炎、膜增生性肾炎及IgA肾病中，除了有免疫复合物的沉积外还有大量的细胞增生;而原发MN基本上看不到细胞的增生，且肾移植后不易复发。儿童MN要高度怀疑和排除继发性肾小球疾病，特别是乙肝相关性肾炎和狼疮性肾炎。老年MN要警惕肿瘤的存在;有报道老年MN患者40%为恶性肿瘤所致，而在恶性肿瘤的成人患者中，约10%出现原发性肾病综合征的表现;有15%的实体瘤与MN相关，而1.5%的MN患者有恶性肿瘤的表现。
据统计，除原发MN外，MN中10%～20%是狼疮肾，1%～3%为金制剂所致，7%是使用青霉胺的类风湿关节炎患者。还有与乙肝密切相关的MN。继发性MN一般具有其原发病的临床特点，除临床特点外，原发与继发MN仅凭肾活检较难区别，故应结合临床特点、实验检查、病理检查及试验性治疗等协助诊断。
4、为什么会得膜性肾病
膜性肾炎是肾炎的一种类型。肾脏疾病的诊断分为三种类型，包括临床诊断、功能诊断以及病理诊断，膜性肾炎属于病理诊断。即通过肾脏穿刺，取包含肾小球在内的部分肾组织，通过显微镜或电镜检查，了解肾小球所发生的病理变化。如果镜下肾小球的毛细血管袢上皮附近可见大量的免疫复合物沉积，则可诊断为膜性肾病，是肾病中较少见的类型。
5、什么是膜性肾病？
膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病，临床呈肾病综合征或无症状性蛋白尿。病理特征：光镜及电镜观察，本病病理改变于肾小球毛细血管袢，以上皮细胞下免疫复合物沉着为特点，继之以基底膜增厚和变形，一般无系膜、内皮或上皮细胞的增生，亦无细胞浸润。
免疫荧光发现IgG 和C3 呈弥漫性均匀一致的颗粒状沿基底膜分布，较少见IgM 和IgA 沉着。膜性肾病的几种特殊病理改变为：伴有较明显的系膜增生及系膜基质扩张；伴有间质病变；本病伴有肾小球进行性、节段性玻璃样变及硬化，也伴有间质纤维化；本病可转化为新月体型肾炎Ⅰ型；偶有本病伴系膜IgA 占优势的免疫病理变化，即膜性肾病与IgA 肾病的重叠表现。
6、膜性肾病是什么原因引起的应注意什么
膜性肾病也是一种病理学诊断，指在显微镜下观察表现为肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚、有弥散性上皮下免疫复合物沉积为特点、一般不伴有细胞增殖的一组疾病，它也是由免疫紊乱引起的。根据光镜和电镜所见，本病可分为四期，其中第四期最重，治疗效果也较差。膜性肾病也有原发性与继发性之分。
原发性膜性肾病可见于任何年龄，但多见于成人，15%～20% 以无症状性蛋白尿为首发症状，80%表现为肾病综合征。60%成人患者有轻度的镜下血尿，几乎所有膜性肾病患者都没有肉眼血尿。在疾病早期血压大多正常，随病程进展则可以出现高血压。水肿是主要的临床表现，轻者仅有下肢水肿，重者有全身水肿，至胸腔和腹腔大量积水。本病早期肾功能大多正常，即使蛋白尿持续不缓解，肾功能也大多可以在很长时间内保持稳定。少数膜性肾病患者在病程中会合并抗肾小球基底膜新月体肾炎，此时肾功能会急剧恶化，因此，如果病情稳定的患者出现迅速的肾功能减退和急进性肾炎样表现，应高度警惕此合并症的可能，及时诊断和治疗可以改善预后。