1、我尿崩了怎么办，刚上自习呢就崩了，现在在厕所，急问
尿崩症是因为体内缺乏抗利尿激素而引起的疾病，临床上表现有多尿、烦渴多饮及尿比重低。本病可发生在任何年龄，但多见于青少年。一组资料结果显示20岁以下占60%，30岁以下占78%。男性较女性多见，男女之比为2：1。
尿崩症是因抗利尿激素(又称加压素)缺乏而致的疾病。起病往往为渐进性，在数日或数周内病情逐渐明显，有时可突然起病。
主要临床表现为尿次数增加，尿量增多，继而烦渴多饮，有时烦渴出现在多尿之前，尿液甚清，不含糖及蛋白质，比重低，通常在1.001-1.005，逐渐消瘦。如在某种特殊情况下，得不到饮水，或是在手术、麻醉、创伤后神志不清，或是下丘脑病变同时累及口渴中枢时，多尿得不到饮水补充，病人可迅速发展到严重脱水，出现高渗证群，主要为脑细胞脱水所致的神经系统症状。根据高渗程度的轻重，出现头痛、肌痛、心率加速、性情改变、烦躁及神志模糊，可发展至谵妄、昏迷、体温可降低或出现高热，引起死亡。病人在用抗利尿激素治疗过程中，如果用量过大，尿量减少时，仍不适当地大量饮水或是由于口渴中枢功能减退，皆可造成体内水分过多，出现低渗证群，主要表现亦为精神症状。
药物名称： 尿崩停
药物别名： 垂体后叶粉鼻吸入剂
英文名称： Insufflation Posterior Pituitary
说 明： 粉剂：每瓶1g（附小匙）。
功用作用： 系用猪脑垂体后叶经提取、精制、干燥而成，有抗利尿作用，其主要成分为抗利尿素（即加压素）。适用于治疗尿崩症。
用法用量： 用特制小匙（每匙装量约为30～40mg）取出本品一小匙（或按病情酌量增减），倒在纸上，卷成纸卷，用左手压住左鼻孔，用右手将纸卷插在右鼻孔内，抬头轻轻将药粉吸进鼻腔内，经过15～30分钟后即可见效。其作用时间为6～8小时，作用消失后再继续吸入。
注意事项： （1）吸入时应注意避免喷嚏，以保证疗效。
（2）吸入不应过猛，否则易引起喷嚏、鼻痒、流涕及咳嗽等症状。
（3）吸入过深，可引起咽喉发紧、气短、气闷、胸痛等，吸入过多，可致腹胀痛。
（4）呼吸道和副鼻窦疾患、哮喘患者禁用。
这个病不是绝症，只要我们精心护理一定会恢复的很好。
2、尿崩症是否可以治疗？
疾病概述：中枢性或ADH敏感性尿崩症(该病是一种下丘脑/垂体疾病，在本节阐述中使用的简称为DI)要区别于肾性尿崩症(NDI，该病的肾脏对ADH不敏感，参见“肾脏转运异常”)。可能引起多尿的有DI(ADH的缺乏)，NDI，或强迫性(精神原性)饮水(对ADH的一种生理性抑制)。
病因病理：DI可分如下两类：(1)原发性(特发性)DI，是指在神经垂体系统中的下丘脑核出现明显减少;(2)继发性(获得性)DI，这是由于以下一系列病损所造成，它们包括：a.垂体切除；b.颅脑损伤，特别是颅底骨折；c.蝶鞍上和蝶鞍内肿瘤(原发性或转移性);d.X组织细胞增多症(Hand—Schüller—C们劝an氏病);e.肉芽肿(类肉瘤病或结核病)；f.血管的病变(动脉瘤和血栓形成);g.感染(脑炎或脑膜炎)。
诊断和鉴别诊断：表：多尿的常见原因
Ⅰ.加压素敏感性多尿A.ADH*的合成减少(特发性或获得性尿崩症)B.ADH的释放减少(强迫性烦渴)
Ⅱ.加压素耐受性多尿A.先天性肾原性尿崩症B.获得性肾原性尿崩症1.慢性肾病2.系统性疾病或代谢性疾病(例如骨髓瘤、淀粉祥变、 高钙血性或低钾血性肾病、镰状细胞病)C.渗透性利尿1.葡萄糖(糖尿病)2.难吸收性溶质(甘露醇、山梨醇、尿素)抗利尿激素(加压素)停水试验是最简单又最可靠的试验，但是病人必须处于长期监护之下才能进行这一试验。对于DI患者，这一试验可能有一定困难，强迫性烦渴者可能忍不住要饮水，除非使之无法喝到水。该试验始于早晨，量其体重，取静脉血祥以测其电解质浓度和渗透压，再取尿测其渗透压。每小时集尿一次，并测定其比重或渗透压(测定后者则较好)。停止饮水直到出现下列情况之一时：(1)直立性低血压或体位性心动过速；(2)原体重减轻5%或5%以上；(3)在连续几次收集的尿样中，尿浓度的变化不再大于0.001的比重或30mOsm/L的渗透压。此时再测定其血清电解质和渗透压，并且皮下注射5u.水溶性加压素。注射后60分钟进行最后一次集尿并测定其比重或渗透压，该试验至此告终。如果在停止饮水以后最大的尿渗透压(往往为＞1.020的比重或700mOsm/L)超过血浆的渗透压，而且在加压素注射后不再增高超过5%，则该试验结果判为正常。而DI病人一般说来则不能把尿浓缩到超过血浆渗透压的程度，而且在注射加压素以后可使其尿渗透压升高超过50%。患有部分性DI的病人往往能将尿浓缩至血浆渗透压之上，但在加压素注射后尿的渗透压可升高＞9%；患有NDI的病人则不能将尿浓缩至血浆渗透压之上，而且对加压素的注射不出现附加的反应。强迫性(精神原性)饮水在鉴别诊断中可能是一个难题。这种病人每天摄入和排出液体可达6L之多，而且往往受意识的干扰。他们和DI与NDI病人不同，往往既没有夜尿，也不会在晚间因口渴而醒来。口渴导致摄水量增加以及内源性ADH的抑制，结果出现多尿。因为经常的摄水可以减少肾髓质的张力，所以就产生了对ADH的耐受性。虽然有些病人对脱水的反应正常，但在另一些病人中尿渗透压会升高到高张水平，但属于次最高水平，即相似于部分性DI病人的反应。但是强迫性饮水者则和NDI患者一样，脱水后对外源性加压素不具有进一步的反应。在这样场合，继续饮用大量的水甚至可能引起威胁生命的低钠血症。经过长期限制液体的摄入到每天2L或2L以下之后，正常的浓缩能力就会恢复，虽然这可能需要数周之久。也有用高张盐水注射来试验DI的。让病人喝水，旦为20ml/kg。1小时后静脉注射2.5%氮化钠，注射速度为0.25ml/kg/分钟，共维持45分钟。在氯化钠注射前至少采集1分尿标本，并在注射后立即采集1分尿标本以测定尿的和血浆的渗透压、，其目的在于了解肾脏分由高张尿液的能力。但是对于不能耐受盐负荷的病人(例如那些心脏负荷受限的病人)，该试验是有危险性的：而且该试验对于能发生盐性利尿的病人却是无法解释的。总之这一试验是不能推广的。用放射免疫法测定循环血中加压素浓度，可成为最直接的诊断DI的方法，但是该试验难以开展，故不能作为常规使用。此外，脱水试验已够精确，使直接测量加压素成为没有必要。
治疗与预防：非激素疗法：已经发现有两类药物可减轻多尿：(1)各种利尿剂，主要是噻嗪类：(2)促ADH释放类药物，例如氯磺丙脲，氨甲酰氮卓和祛脂乙酯。这些药物在部分性DI中特别有效，而且可以避免外源性ADH所引起的超过敏反应和潜在的血管并发症。对部分性和完全性DI及NDI的病人，噻嗪类药物能够反常地降低尿量，主要是由于它们能够减少细胞外液的量，并能增强近端肾小管的重吸收。在每日使用常规剂量的噻嗪类药物(例如15～25mg/kg氯噻嗪)过程中，尿量可能减少25%～50%。如果有残余的ADH存在，氯磺丙脲、氨甲酰氮卓和祛脂乙酯能够降低或消除某些患部分性DI病人对加压素的需要；但对于治疗NDI均属无效。氯磺丙脲(口服3～5mg/kg，每日1～2次)不仅可使ADH得到一定的释放，而且还可加强ADH对肾脏的作用。祛脂乙酯口服500～1000mg，每日2次，或氨甲酰氮卓口服l00～400mg，每日2次：只适用于成人。因为氯磺丙脲、氨甲酰氮卓和祛脂乙酯的效应不同于噻嗪类，所以在前3者中使用1种加上1种利尿剂可能出现相加和互补的疗效。低血糖是用氯磺丙脲治疗时可能出现的一种重要的副反应。明显的过敏反应(特别是黄疸)曾见之于氯磺丙脲：包括再生障碍性贫血在内的血液系统紊乱曾见之于氨甲酰氮卓；在鼠类曾报道过祛脂乙酯可伴发恶变。诸如此类的不良反应表明，这类药物必须慎用。
按内科及本系统疾病的一般护理常规。
[病情观察〕
1．准确记录患者尿量、尿比重、饮水量，观察液体出入量是否平衡，以及体重变化。
2．观察饮食情况，如食欲不振，以及便秘、发热、皮肤干燥、倦怠、睡眠不佳症状等。
3．观察脱水症状头痛、恶心、呕吐、胸闷、虚脱、昏迷。
【对症护理】
1．对于多尿、多饮者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水。
2．测尿量、饮水量、体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色、尿比重等及电 解质、血渗透压情况。
3．患者夜间多尿而失眠、疲劳以及精神焦虑等应给予护理照料。
4．注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液。
5．保持皮肤、粘膜的清洁。
6．有便秘倾向者及早预防。
7．药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准确用药。
[一般护理]
1．患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。
2．在患者身边经常备足温开水。
3．定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。
3、尿崩症是什么病 严重时会造成什么后果
问题： 我有多是这种病！ 没有最佳答案其他答案1： 尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗住进排尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗住进排尿激素的脑垂体后叶发生了病变，使排泄出来的抗住进排尿激素不够用。这是由乙型脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗住进排尿激素不敏感。正常环境是肾小管接管抗住进排尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。 新医 尿崩症(diabetes insipis)是由于抗住进排尿激素(ADH)排泄不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对 ADH 反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其独特的地方是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 ADH 又称血管加压素(VP)，首要鄙人丘脑视上核、室旁核合成，为分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在心理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗住进排尿激素及其运载蛋白神经垂体素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容积、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH 首要效用于远曲小管和集合管上皮细胞，经由过程激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP 生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更容易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神经元遭破坏；②输送ADH 的通道垂体柄受损；③储存ADH 的垂体后叶受破坏；④肾小管对 ADH 的反应缺陷，均可引起尿崩症。 在此着意论述垂体性尿崩症。 下丘脑垂体性尿崩症的诊断规范： 1.定性首要根据禁水和加压素试验的成果，具体操作及判断规范见前述"5、实验室检查及其他特殊检查"。 2.定位诊断确实本病后，须查明原因，可经由过程颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，须要时作CT 或气脑造影，部门患者需作眼底和视野标定，以明确有无占位或浸润花柳病变。 儒医 儒医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：" 二阳结谓之消。"《素问·气厥论》说："肺消者，饮一溲二"。儒医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说："消渴者，足厥阴之病也。"李东垣认为："消渴皆燥热为病也。"在发病机理上，儒医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。 患了尿崩症后，小便很多。迄今夜里不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生后，很快就出现症状。妈妈发现孩子哭闹好象是因为肚子饿，但喂奶并不能满足他。让他喝热水，才停止哭闹。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患儿时常发烧、呕吐、便秘、一般长不了很大。 务必减少盐分的摄入，每天按每公斤体重将食盐量限定在0.5~1 克。对蛋白质也要限定，每日按每公斤体重给予1~2 克。 治疗方法：每日经鼻吸入两次人工合成加压素(DDAVP)。 参考资料： 其他答案2： 尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗住进排尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗住进排尿激素的脑垂体后叶发生了病变，使排泄出来的抗住进排尿激素不够用。这是由乙型脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗住进排尿激素不敏感。正常环境是肾小管接管抗住进排尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。 新医 尿崩症(diabetes insipis)是由于抗住进排尿激素(ADH)排泄不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对 ADH 反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其独特的地方是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 ADH 又称血管加压素(VP)，首要鄙人丘脑视上核、室旁核合成，为分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在心理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗住进排尿激素及其运载蛋白神经垂体素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容积、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH 首要效用于远曲小管和集合管上皮细胞，经由过程激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP 生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更容易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神经元遭破坏；②输送ADH 的通道垂体柄受损；③储存ADH 的垂体后叶受破坏；④肾小管对 ADH 的反应缺陷，均可引起尿崩症。 在此着意论述垂体性尿崩症。 下丘脑垂体性尿崩症的诊断规范： 1.定性首要根据禁水和加压素试验的成果，具体操作及判断规范见前述"5、实验室检查及其他特殊检查"。 2.定位诊断确实本病后，须查明原因，可经由过程颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，须要时作CT 或气脑造影，部门患者需作眼底和视野标定，以明确有无占位或浸润花柳病变。 儒医 儒医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：" 二阳结谓之消。"《素问·气厥论》说："肺消者，饮一溲二"。儒医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说："消渴者，足厥阴之病也。"李东垣认为："消渴皆燥热为病也。"在发病机理上，儒医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。 患了尿崩症后，小便很多。迄今夜里不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生后，很快就出现症状。妈妈发现孩子哭闹好象是因为肚子饿，但喂奶并不能满足他。让他喝热水，才停止哭闹。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患儿时常发烧、呕吐、便秘、一般长不了很大。 务必减少盐分的摄入，每天按每公斤体重将食盐量限定在0.5~1 克。对蛋白质也要限定，每日按每公斤体重给予1~2 克。 治疗方法：每日经鼻吸入两次人工合成加压素(DDAVP)。 参考资料：这个病不是死症，只要我们精心护理一定会恢复的很好。 下面是网络的一些资料希望对你又帮助。不懂得你在什么地区，以是不太好介绍病院。一般大病院均可以治疗。要是姑姑懂得你为他做的这些工作，一定会很高兴的；祝你的姑姑早日康复！ 尿崩症中新医综合治疗： 北京大学群众病院内排泄代谢科： 尿崩症为何还用住进排尿药： 尿崩症护理： 其他答案3： 由于下丘脑--神经垂体受侵害而致抗住进排尿激素缺乏所引起的尿崩症，称垂体性尿崩症。由于肾小管对抗住进排尿激素失去反应而引起的尿崩症，称肾性尿崩症。尿崩症又可分为原发性及继发性。原发性：往往无明显病因可查，部门病例为遗传性的，男女皆可得病。继发性：多由于外伤或颅内肿瘤或手术或高烧所致。遗传性肾性尿崩症多为隐性伴性遗传，首要累及家系的男的成员，而由女性成员传给下一代，女性也可有轻度的尿液浓缩机能障碍。首要症状：烦渴多饮，如限定饮水，病员不能忍受。由于多饮而多尿，若不及时饮水，则失水，皮肤干燥，汗及唾液甚少，口干、便秘，食欲降低，体重降落，无力。尿崩症发病比较突然，又很难找到诱因，基层病院又很难诊断确实，家长及患者都非常惊慌，故去北京、上海、省城病院诊治。经由过程检查即可诊断确实，一般治疗都用从瑞典入口的弥凝或用上海生产的长效尿崩停注射液，均为替换疗法，停药后，又恢复原状，故专家认为需终生治疗，患者则失去治愈的信心。我院潜心研究 30 多年，重点是祖国传统医学的消渴部门，应用中药，辨证施治，健脑补肾、生津止渴、清热除烦、调节机体内排泄机能。尤其中药提纯剂，服用方便，效果显著，再配合点穴、按摩、耳穴、磁疗、理疗、脐部外敷中药，进行综合治疗。住院治疗7-10 天掌握了一般治疗方法，病情稳定后带药回家服用，并坚持综合治疗，很多患者治愈后已经升学、参军、就业。下面介绍部门家长及患者配合较好，已经痊愈或基本痊愈的患者，请通信接洽，交流经验，增强信心，坚持治疗，争夺早日痊愈。
4、尿崩症 治疗
肾性尿崩症治疗
〔 http://www.jkw.cn〕 【字体：大 中 小】
【治疗】无特效治疗。主要治疗方法为保证液体入量和适当限制钠盐，以保证血容量和血钠在正常范围。水的入量须保持在6～10L／m2/d。并应注意足够的营养和热量。
由于患儿每排出一个mOsm的溶质需要排出8～12ml的水，若减少电解质的入量则可相应地减少水的排出。年长儿应限制钠盐的入量在2～2．5mmol／（kg·d）。食物中碳水化合物与脂肪的比例应相应地提高，蛋白质的比例应减少。磷的入量亦应适当限制。
在限制钠盐的同时，服用氯噻嗪类（cholorothiazide）利尿剂，可导致钠的负平衡，使尿量减少和尿浓度上升。其机理尚不十分清楚，可能由于钠减少后，近曲小管对钠的回吸收增加，水分随之回收。实验证明，口服氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）60mg／（m2·d）〔或0．5～1．5mg／（kg·d）〕，同时减少钠的入量至1mmol（1mEq）／（kg·d），可使尿量减少40～50％。利尿酸（ethacrynic acid）120mg／m2/d口服，亦可起到同样作用。此类药物可使钾的排出增加，故需要注射或口服钾的入量不少于2～3mmol（2～3mEq）／（kg·d）。近年来应用非激素类抗炎药物如消炎痛亦可起到减少尿量，增加尿比重的作用。
5、什么是尿崩
尿崩症是因为体内缺乏抗利尿激素而引起的疾病，临床上表现有多尿、烦渴多饮及尿比重低。本病可发生在任何年龄，但多见于青少年。一组资料结果显示20岁以下占60%，30岁以下占78%。男性较女性多见，男女之比为2：1。
尿崩症是因抗利尿激素(又称加压素)缺乏而致的疾病。起病往往为渐进性，在数日或数周内病情逐渐明显，有时可突然起病。
主要临床表现为尿次数增加，尿量增多，继而烦渴多饮，有时烦渴出现在多尿之前，尿液甚清，不含糖及蛋白质，比重低，通常在1.001-1.005，逐渐消瘦。如在某种特殊情况下，得不到饮水，或是在手术、麻醉、创伤后神志不清，或是下丘脑病变同时累及口渴中枢时，多尿得不到饮水补充，病人可迅速发展到严重脱水，出现高渗证群，主要为脑细胞脱水所致的神经系统症状。根据高渗程度的轻重，出现头痛、肌痛、心率加速、性情改变、烦躁及神志模糊，可发展至谵妄、昏迷、体温可降低或出现高热，引起死亡。病人在用抗利尿激素治疗过程中，如果用量过大，尿量减少时，仍不适当地大量饮水或是由于口渴中枢功能减退，皆可造成体内水分过多，出现低渗证群，主要表现亦为精神症状。
这个病不是绝症，只要我们精心护理一定会恢复的很好。
6、什么情况会尿崩？
尿崩症是因为体内缺乏抗利尿激素而引起的疾病，临床上表现有多尿、烦渴多饮及尿比重低。本病可发生在任何年龄，但多见于青少年。一组资料结果显示20岁以下占60%，30岁以下占78%。男性较女性多见，男女之比为2：1。
尿崩症是因抗利尿激素(又称加压素)缺乏而致的疾病。起病往往为渐进性，在数日或数周内病情逐渐明显，有时可突然起病。
主要临床表现为尿次数增加，尿量增多，继而烦渴多饮，有时烦渴出现在多尿之前，尿液甚清，不含糖及蛋白质，比重低，通常在1.001-1.005，逐渐消瘦。如在某种特殊情况下，得不到饮水，或是在手术、麻醉、创伤后神志不清，或是下丘脑病变同时累及口渴中枢时，多尿得不到饮水补充，病人可迅速发展到严重脱水，出现高渗证群，主要为脑细胞脱水所致的神经系统症状。根据高渗程度的轻重，出现头痛、肌痛、心率加速、性情改变、烦躁及神志模糊，可发展至谵妄、昏迷、体温可降低或出现高热，引起死亡。病人在用抗利尿激素治疗过程中，如果用量过大，尿量减少时，仍不适当地大量饮水或是由于口渴中枢功能减退，皆可造成体内水分过多，出现低渗证群，主要表现亦为精神症状。
这个病不是绝症，只要我们精心护理一定会恢复的很好。
7、尿崩症十分可以治疗？
尿崩症的表现与治疗
尿崩症（diabetes insipis)是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。本病是由于下丘脑-神经垂体部位的病变所致，但部分病例无明显病因。尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。
【临床表现】尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴与多饮，起病常较急。24h尿量可多达5～10L，但最多不超过18L。尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50～200mOsm/kg·H2O，尿色淡如清水。部分病人症状较轻，24h尿量仅为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压，可达290～600mOsm/kg·H2O，称为部分性尿崩症。
由于低渗性多尿，血浆渗透压常轻度升高，因而兴奋口渴中枢，患者因烦渴而大量饮水，喜冷饮。如有足够的水分供应，病人一般健康可不受严重影响。但当病变累及下丘脑口渴中枢时，口渴感消失，或由于手术、麻醉、颅脑外伤等原因，病人处于意识不清状态，如不及时补充大量水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血清钠浓度明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。多见于继发性尿崩症。
长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数相应有所减少。
继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状与体征。
【治疗】
一、激素替代疗法
（一）加压素水剂 作用仅能维持3～6h，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症，皮下注射，每次5～10U。
（二）鞣酸加压素注射液 即长效尿崩停（5U/ml），肌肉注射，开始时每次0.2～0.3ml，以后根据尿量调整剂量，作用一般可维持3～4d，具体剂量因人而异，用时应摇匀。慎防用量过大引起水中毒。
（三）去氨加压素（desmopressin) 为人工合成的加压素类似药，鼻腔喷雾或滴入，每次5～10μg作用可维持8～20h，每日用药2次。此药抗利尿作用强，副作用少，为目前治疗尿崩症比较理想的药物。该药也有针剂可供皮下注射，近年来还有口服制剂，使用更为方便。
二、其他抗利尿药物
（一）氢氯噻嗪 每次25mg，每日2～3次，可使尿量减少约一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少。长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐。
（二）卡马西平 能刺激AVP分泌，使尿量减少，但作用不及氯磺丙脲。每次0.2g，每日2～3次。
（三）氯磺丙脲 可加强AVP作用，也可能刺激其分泌，服药后可使尿量减少，尿渗透压增高，每日剂量不超过0.2g，晨一次口服。本药可引起严重低血糖，也可引起水中毒，应加注意。
三、病因治疗 继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。
【预后】 轻度脑损伤或感染引起的尿崩症可完全恢复。特发性尿崩症常属永久性。
8、高分求关于尿崩症的问题！
答案有点长，但希望能认真看完，也希望能帮到你
治疗原则
清热泻火、养阴生津、益气养阴、生津止渴、健脾补肾、补气生津、滋阴助阳、益气固涩。
1、激素替代疗法
（1）加压素水剂 作用仅能维持3—6h，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术室出现的尿崩症，皮下注射，每次5—10U。
（2）鞣酸加压素注射液 即长效尿崩停（5U/ml），肌肉注射，开始时每次0.2—0.3ml，以后根据尿调整剂量，作用一般可维持3—4d，具体剂量因人而异，用时应摇匀。慎防用量过大引起水中毒。
（3）去氨加压素为人工合成的加压素类似药，鼻腔喷雾或滴入，每次5—10μg作用可维持8—20h，每日用药2次。此药抗利尿作用强，副作用少！为目前治疗尿崩症比较理想的药物，该药也有针剂可供皮下注射，近年来还有口服制剂，使用更为方便。
2、其他抗利尿药物
（1）氢氯噻嗪每次15mg，每日2—3次，可使尿量减少约一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少，长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐。
（2）卡马西平能刺激AVP分泌，使尿量减少，但作用不及氯磺丙脲。每次0.2g，每日2—3次。
（3）氯磺丙脲可加强AVP作用，也可能刺激其分泌，服药后可使尿量减少，尿渗透压增高，每日剂量不超过0.2g，一次口服。本药可引起严重低血糖，也可引起水中毒，应加注意。
3、病因治疗 继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。
预后： 轻度脑损伤或感染引起的尿崩症可完全恢复，特发性尿崩症常属永久性。
患者由于多尿、多饮，患者在身边应备足温开水。注意预防感染，尽量休息，适当活动。保持皮肤、粘膜的清洁，有便秘倾向者及早预防。患者手术后要忌盐。
护理：
1、患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。
2、在患者身边经常备足温开水。
3、定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。
中医提醒各位尿崩症患者，在患病期间，合理的饮食，有益于身体的康复。
1、患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身边备足温开水。但是也要注意不要喝的太多。
2、注意要适量的补充盐分。
3、避免水中毒。
4、便秘者可以多服用些粗纤维食物，如芹菜等。
9、尿崩症----好治吗？
治疗原则 清热泻火、养阴生津、益气养阴、生津止渴、健脾补肾、补气生津、滋阴助阳、益气固涩。 1、激素替代疗法 （1）加压素水剂 作用仅能维持3—6h，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术室出现的尿崩症，皮下注射，每次5—10U。 （2）鞣酸加压素注射液 即长效尿崩停（5U/ml），肌肉注射，开始时每次0.2—0.3ml，以后根据尿调整剂量，作用一般可维持3—4d，具体剂量因人而异，用时应摇匀。慎防用量过大引起水中毒。 （3）去氨加压素为人工合成的加压素类似药，鼻腔喷雾或滴入，每次5—10μg作用可维持8—20h，每日用药2次。此药抗利尿作用强，副作用少！为目前治疗尿崩症比较理想的药物，该药也有针剂可供皮下注射，近年来还有口服制剂，使用更为方便。 2、其他抗利尿药物 （1）氢氯噻嗪每次15mg，每日2—3次，可使尿量减少约一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少，长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐。 （2）卡马西平能刺激AVP分泌，使尿量减少，但作用不及氯磺丙脲。每次0.2g，每日2—3次。 （3）氯磺丙脲可加强AVP作用，也可能刺激其分泌，服药后可使尿量减少，尿渗透压增高，每日剂量不超过0.2g，一次口服。本药可引起严重低血糖，也可引起水中毒，应加注意。 3、病因治疗 继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。 轻度脑损伤或感染引起的尿崩症可完全恢复，特发性尿崩症常属永久性。
10、尿崩症能治好吗
疾病概述：中枢性或ADH敏感性尿崩症(该病是一种下丘脑/垂体疾病，在本节阐述中使用的简称为DI)要区别于肾性尿崩症(NDI，该病的肾脏对ADH不敏感，参见“肾脏转运异常”).可能引起多尿的有DI(ADH的缺乏)，NDI，或强迫性(精神原性)饮水(对ADH的一种生理性抑制). 病因病理：DI可分如下两类：(1)原发性(特发性)DI，是指在神经垂体系统中的下丘脑核出现明显减少;(2)继发性(获得性)DI，这是由于以下一系列病损所造成，它们包括：a.垂体切除；b.颅脑损伤，特别是颅底骨折；c.蝶鞍上和蝶鞍内肿瘤(原发性或转移性);d.X组织细胞增多症(Hand—Schüller—C们劝an氏病);e.肉芽肿(类肉瘤病或结核病)；f.血管的病变(动脉瘤和血栓形成);g.感染(脑炎或脑膜炎). 诊断和鉴别诊断：表：多尿的常见原因 Ⅰ.加压素敏感性多尿A.ADH*的合成减少(特发性或获得性尿崩症)B.ADH的释放减少(强迫性烦渴) Ⅱ.加压素耐受性多尿A.先天性肾原性尿崩症B.获得性肾原性尿崩症1.慢性肾病2.系统性疾病或代谢性疾病(例如骨髓瘤，淀粉祥变， 高钙血性或低钾血性肾病，镰状细胞病)C.渗透性利尿1.葡萄糖(糖尿病)2.难吸收性溶质(甘露醇，山梨醇，尿素)抗利尿激素(加压素)停水试验是最简单又最可靠的试验，但是病人必须处于长期监护之下才能进行这一试验.对于DI患者，这一试验可能有一定困难，强迫性烦渴者可能忍不住要饮水，除非使之无法喝到水.该试验始于早晨，量其体重，取静脉血祥以测其电解质浓度和渗透压，再取尿测其渗透压.每小时集尿一次，并测定其比重或渗透压(测定后者则较好).停止饮水直到出现下列情况之一时：(1)直立性低血压或体位性心动过速；(2)原体重减轻5%或5%以上；(3)在连续几次收集的尿样中，尿浓度的变化不再大于0.001的比重或30mOsm/L的渗透压.此时再测定其血清电解质和渗透压，并且皮下注射5u.水溶性加压素.注射后60分钟进行最后一次集尿并测定其比重或渗透压，该试验至此告终.如果在停止饮水以后最大的尿渗透压(往往为＞1.020的比重或700mOsm/L)超过血浆的渗透压，而且在加压素注射后不再增高超过5%，则该试验结果判为正常.而DI病人一般说来则不能把尿浓缩到超过血浆渗透压的程度，而且在注射加压素以后可使其尿渗透压升高超过50%.患有部分性DI的病人往往能将尿浓缩至血浆渗透压之上，但在加压素注射后尿的渗透压可升高＞9%；患有NDI的病人则不能将尿浓缩至血浆渗透压之上，而且对加压素的注射不出现附加的反应.强迫性(精神原性)饮水在鉴别诊断中可能是一个难题.这种病人每天摄入和排出液体可达6L之多，而且往往受意识的干扰.他们和DI与NDI病人不同，往往既没有夜尿，也不会在晚间因口渴而醒来.口渴导致摄水量增加以及内源性ADH的抑制，结果出现多尿.因为经常的摄水可以减少肾髓质的张力，所以就产生了对ADH的耐受性.虽然有些病人对脱水的反应正常，但在另一些病人中尿渗透压会升高到高张水平，但属于次最高水平，即相似于部分性DI病人的反应.但是强迫性饮水者则和NDI患者一样，脱水后对外源性加压素不具有进一步的反应.在这样场合，继续饮用大量的水甚至可能引起威胁生命的低钠血症.经过长期限制液体的摄入到每天2L或2L以下之后，正常的浓缩能力就会恢复，虽然这可能需要数周之久.也有用高张盐水注射来试验DI的.让病人喝水，旦为20ml/kg.1小时后静脉注射2.5%氮化钠，注射速度为0.25ml/kg/分钟，共维持45分钟.在氯化钠注射前至少采集1分尿标本，并在注射后立即采集1分尿标本以测定尿的和血浆的渗透压，，其目的在于了解肾脏分由高张尿液的能力.但是对于不能耐受盐负荷的病人(例如那些心脏负荷受限的病人)，该试验是有危险性的：而且该试验对于能发生盐性利尿的病人却是无法解释的.总之这一试验是不能推广的.用放射免疫法测定循环血中加压素浓度，可成为最直接的诊断DI的方法，但是该试验难以开展，故不能作为常规使用.此外，脱水试验已够精确，使直接测量加压素成为没有必要. 治疗与预防：非激素疗法：已经发现有两类药物可减轻多尿：(1)各种利尿剂，主要是噻嗪类：(2)促ADH释放类药物，例如氯磺丙脲，氨甲酰氮卓和祛脂乙酯.这些药物在部分性DI中特别有效，而且可以避免外源性ADH所引起的超过敏反应和潜在的血管并发症.对部分性和完全性DI及NDI的病人，噻嗪类药物能够反常地降低尿量，主要是由于它们能够减少细胞外液的量，并能增强近端肾小管的重吸收.在每日使用常规剂量的噻嗪类药物(例如15~25mg/kg氯噻嗪)过程中，尿量可能减少25%~50%.如果有残余的ADH存在，氯磺丙脲，氨甲酰氮卓和祛脂乙酯能够降低或消除某些患部分性DI病人对加压素的需要；但对于治疗NDI均属无效.氯磺丙脲(口服3~5mg/kg，每日1~2次)不仅可使ADH得到一定的释放，而且还可加强ADH对肾脏的作用.祛脂乙酯口服500~1000mg，每日2次，或氨甲酰氮卓口服l00~400mg，每日2次：只适用于成人.因为氯磺丙脲，氨甲酰氮卓和祛脂乙酯的效应不同于噻嗪类，所以在前3者中使用1种加上1种利尿剂可能出现相加和互补的疗效.低血糖是用氯磺丙脲治疗时可能出现的一种重要的副反应.明显的过敏反应(特别是黄疸)曾见之于氯磺丙脲：包括再生障碍性贫血在内的血液系统紊乱曾见之于氨甲酰氮卓；在鼠类曾报道过祛脂乙酯可伴发恶变.诸如此类的不良反应表明，这类药物必须慎用. 按内科及本系统疾病的一般护理常规. [病情观察〕 1.准确记录患者尿量，尿比重，饮水量，观察液体出入量是否平衡，以及体重变化. 2.观察饮食情况，如食欲不振，以及便秘，发热，皮肤干燥，倦怠，睡眠不佳症状等. 3.观察脱水症状头痛，恶心，呕吐，胸闷，虚脱，昏迷. 【对症护理】 1.对于多尿，多饮者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水. 2.测尿量，饮水量，体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色，尿比重等及电 解质，血渗透压情况. 3.患者夜间多尿而失眠，疲劳以及精神焦虑等应给予护理照料. 4.注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液. 5.保持皮肤，粘膜的清洁. 6.有便秘倾向者及早预防. 7.药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准确用药. [一般护理] 1.患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息. 2.在患者身边经常备足温开水. 3.定时测血压，体温，脉搏，呼吸及体重.以了解病情变化.