低钾血症常见原因

1、低钾血症为何会出现肌无力，病理生理如何解释

低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹

2、低钾血症原因中不包括急性肾衰少尿期是为什么

低钾血症中原因不包括急性肾衰少尿期是因为低钾血症会引起肌无力。但是它的代谢是没有问题的，血液循环也是没有问题的，所以说他不会引起急性肾衰竭少尿器。

3、为什么低钾血症与碱中毒是因果关系?

先看看代谢性碱中毒是怎么形成的吧:

代谢性碱中毒的特征是血浆中的[HCO3-]增多。

1.氢离子丢失过多

(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。

胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
2.碱性物质摄入过多

（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

3.缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。

4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。

呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

碱中毒时,机体会通过1.细胞外液缓冲2.离子交换3.呼吸代偿4.肾脏代偿等进行代偿调节.

通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒

4、低钾血症是什么原因引起的？能治疗吗？

就是人体的血钾低于3.5，可以治疗的，口服和静滴氯化钾

5、什么原因会让身体低钾

你好，低血钾的原因很多最常见的有：甲状腺、肾上腺、
多发性神经病变及缺钾性肾病
，请你去当地医院内分泌科系统检查明确诊断再考虑治疗。

6、请问低钾血症病因是什么？

低钾血症属于新陈代谢疾病应该到普通内科就诊；

血清钾浓度低于3．5mmol／L，称为低钾血症，多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。
临床表现
1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。
诊断依据
1.长期禁食或少食，呕吐，腹泻，长期使用利尿药而未补钾。 2.乏力，腱反射减弱，神志淡漠，嗜睡，腹胀，肠麻痹，心悸，心律失常等临床表现。 3.血清钾低于3．5mmol／L。 4.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。
治疗原则
1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐。
用药原则
1.补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 2.静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g￣8g。 3.当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 4.对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 5.心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。
辅助检查
1.根据引起低钾血症的原发病，作“A”和“B”项相应检查，明确原发病的诊断。 2.在治疗过程中，反复检查血液生化，心电图，及时调整补钾。
疗效评价
1.治愈：症状体征消失，血清钾，心电图恢复正常。 2.好转：症状体征改善，血清钾，心电图基本恢复正常。 3.未愈：症状体征未改善，血清钾低，心电图异常。
专家提示
低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

7、低钾血症的病因

1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2.钾排出过多
（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。
（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。
（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。

8、试述低钾血症的原因及发生机制

指导意见：
你好，考虑是缺钾引起的，人体血清中钾浓度只有3.5~5.5mmol
/L，但专它却是生命活属动所必需的。钾在...缺钾症状全
身
无力，疲乏，心跳减弱，头昏眼花，严重缺钾还会出现呼吸肌麻痹...
建议你去医院查查电解质

9、学习病理生理时遇到一个困惑。低钾血症产生一个原因是镁的缺失。镁的缺乏对钾代谢的影响与Na-K-AT

你说的镁缺乏引起的Na-k-ATP酶失活是肾小管上皮细胞上的，主要是进行镁的重吸收的。上皮细胞吸收后进行交换才能进入血清。酶失活引起钾重吸收障碍，引起低钾血症