多巴胺的药理作用

1、【药理】多巴胺与多巴酚胺药理作用？拜托各位了 3Q

多巴胺 ：作用于三种受体（DA、β1、α1）有剂量依赖性直接作用+间接作用收缩静脉（分版布性药物），增权加V回流和肾血流增加心排血量靠增加V回流和正性肌力作用大剂量使血管收缩，外周阻力和血压升高使肺动脉压升高，不用于右心衰竭多巴酚丁胺：作用于β1β2受体（弱），有剂量依赖性仅有间接作用不收缩静脉，也不增加V回流和肾血流增加心排血量靠正性肌力作用和微弱的血管扩张作用不收缩血管，使外周阻力下降，血压一般不增加或上升有限。降低肺动脉压，可用于右心衰竭 查看原帖>>

2、肾上腺素,多巴胺,去甲肾上 腺 素及糖皮质激素分别适用于何种休克并解释药理作

肾上腺素主要抄用于过敏性休息，该药能锌兴奋心脏，收缩血管，松弛支气管平滑肌，多巴胺可以用于各种类型的休克，与该药能增加重要器官如心脑肾的供血，减少肌肉，皮肤的供血，对保护重要器官有重要的作用，去甲肾上腺素主要用于神经性休克，糖皮质激素可以用于感染中毒性休克的短期治疗，与激素类药物有抗炎，抗毒的作用有关，

3、金思平药理作用是什么求解

那么呢? 金思平药理作用是：金思平能抑制单胺氧化酶B(MAO-B)的活性，减少内源专性与外源性多巴胺的属降解，相对增加脑内多巴胺含量，延长外源性多巴胺作用时间，减少血药浓度波动，增强多巴类药物疗效;同时可抑制突触前膜对多巴胺的重摄取作用，间接增加多巴胺含量，使纹状体突触间隙内的多巴胺浓度处于相对稳定状态，防止临床症状波动。金思平还有 抗氧化作用，减少因 MAO-B 活性增高导致体内多巴胺降解产生大量自由基，造成对多巴胺能神经元的损伤，减缓多巴胺能神经元的变性、死亡，从而有效保护多巴胺能神经元，延缓帕金森病发展。 金思平适应症： 1、抗帕金森病：单药用于治疗早期帕金森病，可延缓病情进展，并推迟多巴制剂使用时间;与多巴类药物合用，明显减少左旋多巴引起的剂末现象、开关现象、运动障碍等症;并有效缓解晚期帕金森病患者的震颤、肌强直和运动迟缓; 2、抗阿尔茨海默症:该品可延缓阿尔茨海默症病程，缓解记忆功能衰退、认知机能障碍等症状; 3、抗抑郁:用于治疗难治性抑郁症有效率为50%;与抗精神病药合用，对分裂症阴性症状效果明显。

4、多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？

多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体。临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。
药理作用：（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。
（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。
（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）。主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。
总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。

5、森福罗的药理毒理

药效学特性
本品是一种多巴胺受体激动剂，与多巴胺受体D2亚家族结合有高度选择性和特异性，对其中的D3受体有优先亲和力；并具有完全的内在活性。
本品通过兴奋纹状体的多巴胺受体来减轻帕金森患者的运动障碍。动物试验显示本品抑制多巴胺的合成，释放和更新。本品能够保护多巴胺神经元避免因缺血或甲基苯异丙胺神经毒性带来的退化。
体外研究证明本品能够保护神经元免受左旋多巴引起的神经毒性。
在志愿者中观察到剂量依赖性的泌乳素降低。
盐酸普拉克索速释片：
本品治疗不宁腿综合征的准确作用机理尚未明确。尽管在很大程度上不宁腿综合征的病理生理学机制并不明确，但神经药理学证据提示可能主要与多巴胺能系统有关。正电子发射体层扫描（PET）研究表明，轻度的纹状体突触前多巴胺能功能异常可能与不宁腿综合征的发病机理有关。
盐酸普拉克索缓释片：
在一项健康志愿者的临床试验中，采用比推荐的方法快（由每周变为每三天），逐渐递增到4.5mg/天，可见血压增高和心率加快。在患者的研究中没有发现此类情况。
临床前安全性数据
重复剂量毒性试验显示本品的功能性影响，主要累及中枢神经系统和雌鼠的生殖系统，可能由放大的本品药效学作用导致。
小型猪的实验记录到舒张压，收缩压和心率的降低，并且在猴的试验中观察到低血压作用的倾向。
大鼠和兔的试验研究发现本品对生殖功能有潜在影响。本品对大鼠和兔没有致畸作用，但是在母体毒性剂量下对大鼠胚胎有毒性作用。由于药物有降低催乳素分泌作用以及催乳素对雌性大鼠生殖功能的特殊作用，目前，本品对妊娠和雌性大鼠生育的影响尚未完全阐明。
大鼠研究中发现性发育（即包皮分离和阴道开口）迟缓。对人类的影响未知。
本品没有遗传毒性。在一个致癌实验中，雄性大鼠出现睾丸间质细胞增生和腺瘤，可以用本品的泌乳素抑制作用来解释。但该发现与男性人类没有临床相关性。同一个实验也显示，在2 mg/kg和更高的剂量时，本品与大鼠的视网膜变性相关，但是在有色大鼠、2岁小白鼠致癌试验或其他研究过的种群中并没有类似发现。

6、求多巴胺的药理作用，用药方法，用药护理。。。

多巴胺1.药理及应用：本品为体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的α受专体激动作用。属能增强心肌收缩力，增加心排血量，加快心率作用较轻微；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管（肾、肠系膜、冠状动脉）则使之扩张，增加血流量，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄增多。能改善末梢循环，明显增加尿量，对心率则无显著影响，为其优于其它血管收缩剂或血管扩张剂之处。用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排血量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。2.用法：将20mg加入5%葡萄糖溶液200~300ml中静滴，开始每分钟20滴左右（即每分钟滴入75~100微克），以后根据血压情况，可加快速度或加大浓度。最大剂量：每分钟500微克。3.注意：（1）大剂量可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。（2）使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。（3）静滴时，应观察血压、心率、尿量和一般状况。

7、多巴胺D受体的药理作用

外周的多巴胺受体，分布在心脏肝肾等血管，激动后会扩张血管增加血流量，阻断后收缩血管导致血压升高，故不可用

8、多巴胺和多巴酚丁胺的药理作用和区别

一、两者药理作用如下：

1、多巴胺的药理作用：

可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。效应与剂量有关：小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。适用于洋地黄及利尿药无效的心功能不全。用于心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭、心肌梗死、内毒素败血症、创伤等引起的休克综合征及补充血容量效果不佳的休克。

2、多巴酚丁胺的药理作用：

1、对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。

2、能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。

3、可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。

4、能降低心室充盈压，促进房室结传导。

5、心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。

6、由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。

7、本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。

二、两者区别如下：

1、效果不同

首先，这两种药物都能治疗心脏衰竭类型的问题，多巴酚丁胺治疗心力衰竭尤其是慢性心力衰竭疗效比多巴胺好。

2、治疗患者的情况不同

由于心力收缩下降所导致心衰问题，严重时要根据患者的心衰程度不同来分别使用多巴胺或者是多巴酚丁胺，如果患者心率衰竭问题比较严重，就要选择多巴酚丁胺来快速控制问题，但由于这种药物的效果明显，后期可能会有很大的后遗症问题，如果问题不严重时，可以先选择多巴胺来解决心衰问题，它的副作用要比多巴酚丁胺小的多。

3、副作用不同

多巴酚丁胺的效果明显，后期可能会有很大的后遗症问题，多巴胺的副作用要比多巴酚丁胺小的多。一般情况下，心力衰竭会导致的休克现象，这时利用多巴胺来对心率周围血管提升血压上升，心率加快，而多巴酚丁胺对与心率和周围血管影响会比较小，所以可以作为心力衰竭短期治疗的药物。多巴胺可以作为长期治疗的药物。

参考资料来源：

网络-多巴酚丁胺

网络-多巴胺

9、多巴胺用于治疗休克的药理学原理

多巴胺使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张，使有限的血流重新分配，同时又能使心输出量有所增加，血压适当提高。尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者。

多巴胺的合成和储存：

酪氨酸由饮食蛋白提供，或由苯丙氨酸经肝脏苯丙氨酸羟化酶转换而成，经氨基酸转运体入脑，多巴胺神经元，经胞浆酪氨酸羟化酶转换成二氢苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脱羧化酶（多巴脱羧化酶）转换成多巴胺。胞浆多巴胺转运至囊泡，囊泡多巴胺浓度为0.1M。

多巴胺的释放：

当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺释入突触间隙。

有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。

(9)多巴胺的药理作用扩展资料：

多巴胺的其他临床应用：

1、心力衰竭

心力衰竭的主要特点是体液储留，导致肺淤血和外周水肿，造成呼吸困难和乏力，限制了运动耐量。因此有效改善体液储留可缓解患者的心力衰竭症状。首先对该类患者应用利尿剂治疗是必不可少的组成部分，而且必须尽早应用。

另外在使用扩血管药物如硝普钠治疗心力衰竭时，联用DA可以起到协同、互补作用。因为在加强心肌收缩力而使心排出量有更大程度增加的同时，又可纠正在应用硝普钠时因前负荷减少而心排出量降低的情况，加之可维持血压，使硝普钠的使用范围扩大，不必担心血压降低不良反应。

2、肾脏“保护”

传统观念认为小剂量即所谓“肾剂量”DA有利尿保护肾脏作用，其机制为：（1）兴奋近曲小管血管上的受体产生肾血管扩张作用，增加肾血流量及肾小球滤过率，促进排钠、利尿；（2）抑制近端肾小管、髓拌升支以及皮质集合管处的钠-钾-ATP酶活性产生利尿作用；

（3）使具有拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2产生增多而利尿；（4）激动β1受体，增加心输出量，增加肾灌注而增加尿量。

10、美多芭的药理毒理

药理作用多巴丝肼是左旋多巴和苄丝肼组成的复方制剂。多巴胺是脑中的一种神经递质，帕金森氏病患者脑基底神经节中多巴胺含量不足。左旋多巴是多巴胺生物合成的中间产物，是多巴胺前体，在芳香族L-氨基酸脱羧酶的作用下生成多巴胺。左旋多巴可以通过血脑屏障，而多巴胺本身则不能，因此左旋多巴被用作前药来增加多巴胺水平。给药后，左旋多巴在脑外以及大脑组织中发生快速脱羧反应生成多巴胺，使得大多数左旋多巴不能到达基底神经节，而外周产生的多巴胺常会引起不良反应。因此，抑制脑外组织中左旋多巴的脱羧反应是十分必要的。左旋多巴与外周脱羧酶抑制剂苄丝肼同时给药即可达到这一目的。多巴丝肼是左旋多巴与苄丝肼按4:1制成的复方制剂，在临床试验和治疗应用中已证明这一比例具有最佳疗效，与单独给予大剂量左旋多巴的效果相当。毒理研究遗传毒性多巴丝肼、左旋多巴、苄丝肼Ames试验结果为阴性。生殖毒性生殖毒性试验中，小鼠（400 mg/kg）、大鼠（250、600 mg/kg）、家兔（120、150 mg/kg）中未见致畸作用或对骨骼发育的影响，但大鼠一般毒性试验结果显示可能会影响骨骼发育。在产生母体毒性的剂量下，可见胚胎死亡发生率增加（家兔）和/或胚仔体重降低（大鼠）。