1、视网膜母细胞瘤患者的寿命
患者寿命一般没具体参考，应该跟普通人一样，否则早有类似说法了。家族没有，内且六岁才发现，容并且单眼，后天变异可能较大。但自她开始下一代遗传风险就有，只是比其他双眼及很早发病者风险低，要小孩可以做两步，一是检测你女友基因是否有那缺陷，若没有就不担心，若有，就在怀孕时抽羊水类检测婴儿。可能性一般很低，即使有也可排除！
2、我儿子两岁去年诊断出视网膜母细胞瘤当年做了眼摘手术，术后二个月复发了，术眼长出了肿瘤，现在做化疗，
你好青光眼是各种原因引起的眼压病理性增高所致视神经缺血缺氧视力下降视野缺内损的临床综合症，容其病理是房水流出受阻引起高眼压，临床多以手术解决房水流通的问题。建议你可以到医院检查眼压，排除高眼压造成的症状，明确诊断后再做下一步治疗
3、视网膜母细胞瘤的症状有哪些？
未分化型：瘤细胞围绕着一个血管形成的细胞柱，其中可见部分瘤细胞坏死及钙质沉着，此称为假菊花型(pseudosette)。该型分化程度低，恶性度较高，但对放射线敏感。
分化型：又称神经上皮型，由方形或低柱状瘤细胞构成，细胞围绕中央腔环形排列，称菊花型(rosette)。此型分化程度较高，恶性度较低，但对放射线不敏感。
还有一些病例瘤细胞分化程度更高，已有类似光感受器的结构，恶性程度最低。瘤细胞簇集似莲花型(fleurette)，又称感光器分化型，最近称此型为视网膜细胞瘤(retinocytoma)，以别于一般的视网膜母细胞瘤。
1.根据视网膜母细胞瘤一般的发展过程，临床可分为4期，即眼内生长期、眼压增高期(青光眼期)、眼外扩展期及全身转移期。由于肿瘤生长部位、生长速度和分化程度不同，临床表现也不尽一致。例如生长在视盘附近或视网膜周边部的肿瘤，可早期侵犯视神经或睫状体向眼外转移，并不经过青光眼期而直接进入眼外扩展期;又如临床上诊断为青光眼期者，病理学检查已可能有眼外扩展。
(1)眼内生长期：其早期症状和体征是视力障碍和眼底改变。早期病变可发生于眼底任何部位，但以后极部偏下方为多。若肿瘤发生于视网膜内核层，易向玻璃体内生长，称为内生型。眼底检查可见肿瘤呈圆形或椭圆形，边界不清，呈白色或黄白色的结节，表面有新生血管或出血。结节大小不一，1/2～4个视盘直径或更大。可单独发生，也可同时发生数个结节。由于肿瘤组织脆弱，肿瘤团块可散播于玻璃体及前房，造成玻璃体混浊、假性前房积脓、角膜后沉着或在虹膜表面形成灰白色肿瘤结节。若肿瘤发生于视网膜外核层，则易向脉络膜生长，称为外生型，常引起视网膜脱离，脱离的视网膜上血管怒张弯曲。
视力的改变与肿瘤发生的部位有关。若肿瘤小、位于眼底周边，常不影响中心视力;若肿瘤位于后极部，体积虽小，仍可较早的引起视力减退，并可产生斜视或眼球震颤;若肿瘤充满眼内或视网膜广泛脱离，则视力丧失。
由于视力丧失，瞳孔开大，经瞳孔可见黄白色反光，称为“黑?性猫眼”。目前据国内外文献报告，临床仍以“猫眼”为本病最易发现的早期症状。事实上瞳孔出现黄白色反光时，病情已发展到相当程度。因此，临床上可以婴幼儿斜视为早期发现本病的线索，并充分散瞳检查眼底，以诊断或排除本病。
开始在眼内生长时外眼正常，因患儿年龄小，不能自述有无视力障碍，因此本病早期一般不易被家长发现。当肿瘤增殖突入到玻璃体或接近晶体时，瞳孔区将出现黄光反射，故称黑蒙性猫眼，此时常因视力障碍而瞳孔散大、白瞳症或斜视而家长发现。
白瞳症
(2)眼压增高期：眼内肿瘤生长增大，特别是影响脉络膜和前房时，可导致眼压升高，引起明显的头痛、眼痛、结膜充血、角膜水肿等青光眼症状。增大的肿瘤也可导致眼球后节缺血，引起虹膜新生血管，从而形成新生血管性青光眼。由于儿童眼球壁弹性较大，在高眼压作用下，眼球膨大，角膜变大，形成“牛眼”或巩膜葡萄肿，大角膜，角巩膜葡萄肿等，所以应与先天性青光眼等鉴别。
(3)眼外扩展期：肿瘤向眼外蔓延的途径如下：穿破角膜或巩膜形成突出于睑裂的肿块，表面常有出血坏死;穿破巩膜或沿巩膜上的导管(如涡状静脉、睫状血管等)蔓延至眶内形成肿块，使眼球突出;沿巩膜筛板、视神经或视网膜中央血管向眶内或颅内蔓延。后者为最常见的扩展途径。最早发生的是瘤细胞沿视神经向颅内蔓延，由于瘤组织的侵蚀使视神经变粗，如破坏了视神经孔骨质则视神经孔扩大，但在X线片上即使视神经孔大小正常，也不能除外球后及颅内转移的可能性。肿瘤穿破巩膜进入眶内，导致眼球突出;也可向前引起角膜葡萄肿或穿破角膜在球外生长，甚至可突出于睑裂之外，生长成巨大肿瘤。
(4)全身转移期：晚期瘤细胞可经视神经向颅内转移;经淋巴管向淋巴结、软组织转移;或经血循环向骨骼、肝、脾、肾及其他组织器官转移。最终导致死亡。
2.除上述典型的临床表现和经过，部分病例还有以下特殊表现：
(1)视网膜母细胞瘤的自发消退(spontaneousregression)和视网膜细胞瘤(retinocytoma)：少数视网膜母细胞瘤不经处理，可发生自发消退，主要表现为眼球萎缩。可能是由于增大的肿瘤致视网膜中央血管堵塞，引起肿瘤及整个眼球缺血，肿瘤坏死，眼球萎缩塌陷，表现为临床“自愈”;也可能是与肿瘤的凋亡有关，因为研究表明Rb基因失活既可导致视网膜细胞的异常增生，也可导致视网膜细胞的大量凋亡。大约50%自发消退的视网膜母细胞瘤可以复发。
视网膜母细胞瘤的自发消退应与“视网膜细胞瘤(retinocytoma)”相区别。视网膜细胞瘤在1982年被认识以前一直被认为是视网膜母细胞瘤的自发消退的一种主要形式，但目前被认为是一独立病种，是Rb基因失活导致的一种视网膜的良性肿瘤。没有证据表明视网膜母细胞瘤可以不经治疗而“自发消退”为视网膜细胞瘤。视网膜细胞瘤表现为视网膜非进行性灰白色半透明包块，常伴有钙化、色素紊乱、脉络膜视网膜萎缩。视网膜细胞瘤占所有视网膜母细胞瘤中的1.8%。和视网膜母细胞瘤一样视网膜细胞瘤可以为单眼或双眼性，可以单灶或多灶性。常在6岁以后发现，平均诊断年龄为15岁。这类患者可以有视网膜母细胞瘤家族史，可另眼或同眼同时患视网膜母细胞瘤。视网膜细胞瘤预后良好，但有4%的可能恶变为视网膜母细胞瘤，表现为肿瘤增大及玻璃体播散。视网膜细胞瘤的发生机制有两种可能：一是Rb基因突变发生在相对分化而未最后成熟的视网膜母细胞所致;一是Rb基因突变为“相对良性”，突变的Rb蛋白仍有部分正常功能，是低外显率(lowpenetrance)视网膜母细胞瘤的一种表现形式。
(2)三侧性视网膜母细胞瘤(trilateralretinoblastoma，TRB)：某些视网膜母细胞瘤患者可伴发颅内肿瘤如松果体瘤及蝶鞍上或蝶鞍旁的原发性神经母细胞瘤。这些颅内肿瘤组织学上类似视网膜母细胞瘤，但不是视网膜母细胞瘤的颅内转移。因多出现于双眼视网膜母细胞瘤患者，而且松果体与视网膜光感受器细胞有种系发生和个体发生的关系，所以这类颅内肿瘤被称为“三侧性视网膜母细胞瘤”。TRB在双眼视网膜母细胞瘤患者中的发生率为5%～15%。在所有视网膜母细胞瘤患者中的发生率约为3%。化学治疗可明显降低TRB的发生率。神经影像学筛查可提前发现TRB，最大直径<15mm的颅内肿瘤预后较好。1971～2003年全世界共报告120例TRB，40%有家族史，88%为双眼视网膜母细胞瘤，12%为单眼视网膜母细胞瘤。颅内肿瘤83%位于松果体，17%位于蝶鞍上。眼部肿瘤诊断时的平均年龄为5个月，颅内肿瘤诊断时的平均年龄为26个月。颅内肿瘤诊断后平均存活9个月。在视网膜母细胞瘤患儿中若发现有一独立的颅内中线部位肿瘤时，无论它是与双侧视网膜母细胞瘤同时出现，或是成功地治疗了的双侧视网膜母细胞瘤一段时间后才出现，都应考虑TRB的可能性。临床应与视网膜母细胞瘤颅内转移相鉴别。
(3)视网膜母细胞瘤存活者的第2恶性肿瘤(secondmalignantneoplasm，SMN)：由于诊断和治疗水平的提高，视网膜母细胞瘤的治愈率和存活率也大有提高。对长期存活者随访观察，发现部分患者若干年后又发生其他恶性肿瘤，称之为第2恶性肿瘤。其组织学类型至少在23种以上，如成骨肉瘤、纤维肉瘤、网状肉瘤、恶性黑色素瘤、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、急性淋巴性白血病、霍奇金病、皮脂腺癌、表皮样癌、甲状腺癌等。其中最常见的是成骨肉瘤。就股骨成骨肉瘤而言，视网膜母细胞瘤存活者的患病率为一般人群的500倍。最初认为第2恶性肿瘤的发生是视网膜母细胞瘤的放射治疗引起的，但大宗病案分析发现不少患者发生在远离放射部位，如股骨;并且一些未做过放射治疗的患者也发生第2恶性肿瘤，说明部分第2恶性肿瘤的发生与放射无关。另一方面，绝大部分第2恶性肿瘤(88.2%～97.5%)发生于遗传型视网膜母细胞瘤患者(双眼患者，或有家族史的单眼患者)，有些患者还可发生第3、第4甚至第5恶性肿瘤。故第2恶性肿瘤的发生被认为主要与遗传有关。利用分子生物学技术，发现在视网膜母细胞瘤患者的第2恶性肿瘤组织(如成骨肉瘤、纤维肉瘤、恶性网状细胞瘤等)中，有视网膜母细胞瘤基因(Rb基因)缺失或表达异常，有力地证实了第2恶性肿瘤的发生与Rb基因改变有关。目前一般认为第2恶性肿瘤的发生与Rb基因改变有关，但对遗传型视网膜母细胞瘤患者进行的早期(小于12个月龄)外放射治疗可以显著增加第2恶性肿瘤的发生率。一旦发生第2恶性肿瘤，预后很差。
根据临床表现并结合辅助检查结果，容易确定诊断。
4、视网膜母细胞瘤是怎么引起的
您好，视网膜母细胞瘤 具体的原因不是十分明确，目前没有确凿的证据证明手机辐射会引起肿瘤。不要太过担心，日常使用手机一般不会造成肿瘤
5、视网膜母细胞瘤【视网膜母细胞瘤】
杨萧剑
你好copy！
对于你的病情要先来同仁医院做检查看是否确实是视网膜母细胞瘤。如果确诊是视网膜母细胞瘤还得根据病情做化疗以及看肿瘤大小是否要做眼摘手术。李彬主任出门诊的时间是每周三上午在东区一层五诊室出门诊（除1月13日外）或打科室电话询问具体的时间58268264
主任助理
（李彬大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
北京同仁医院李彬 http://drlibin.haodf.com/
6、视网膜母细胞瘤是什么遗传方式？是不是双等位基因控制的病。还有想详细理解下什么是双等位基因。在线等
网络答案是:
确切病因不明。6%为常染色体显性遗传，94%为散发病例。其中25%为遗传突变，回余为体细答胞突变，亦有人认为与病毒感染因素有关。从发病机制上看，位于13q14抑癌基因Rb1，双等位基因同时突变、失活，导致视网膜母细胞瘤发生
给你解释下:上面的意思是说此病可能与遗传有关可能是其他因素，25％的遗传突变就是说这这25%的人是遗传造成的，其余为体细胞突变意思就是说其余这部分人可能是视网膜母细胞发生了突变（不会遗传，只是病灶部位的细胞不正常了而已）。
那么双等位基因有是什么呢？ 双等位基因是指一对同源染色体（母亲提供一条，父亲提供一条，成为一对）同一个座位上有2种等位基因。
简单举例比如A B O血型系统，基因a和b都是i的等位基因。对于一对染色体（2条）中的一条来说其座位上的基因有两种情况（要么是a和i中的一个，要么是b和i中的一个）。于是一对染色体就会出现a b i三种基因的组合。出现ai就是A型，bi就是B型，ii就是O型，ab就是AB了。
7、视网膜母细胞瘤 视网膜母细胞瘤
视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma, Rb）是婴幼儿时期眼内恶性程度最高的肿瘤，俗称“眼癌”。如果未能及时确版诊并合权理治疗，往往产生严重的后果，轻者摘除眼球，重者失去生命。视网膜母细胞瘤（Rb）属于神经外胚层肿瘤，是Rb基因变异造成抑癌基因功能丧失而产生的恶性肿瘤。近几年临床所遇病例有增多趋势，也有人认为与环境污染增加有关。
8、视网膜母细胞瘤已经到了E期，三岁了，刚做了一个疗程的化疗，还能活多久，是不是能治愈。癌已入侵视神经
这种病有眼内眼外两种
这种病全国每年平均只有1500例患者，很不幸。我小儿子和你的孩子都成了“幸运儿”
这种病因为比较少见，所以国内的专攻医生很稀缺，针对这个病例的医院主要还是北上广
北:赵军阳
上:钱江
广:没了解
我孩子1岁3个月，左眼E期，右眼D期。医生说已经发展8个月左右了。
在老家，医生说摘除眼球，而且不一定能保命。
于是我连夜赶到上海，医生给的答复是小命没有大碍，主要就是眼睛能否保住，安排两次静脉化疗，也就是全身化疗，看看效果判断如何进行手术。
你了解越多，问题越多，而大城市这些主攻这种病的医生都是翘楚，一周难得碰两回。我儿子明天入院进行检测，通过后就将安排化疗，刚刚在网上看帖，了解到还有一种眼动脉介入化疗，保眼率高，毒害低。不知道为什么没有给孩子安排这种，不知道是不是因为病情太晚不适合还是什么。这就是大医院大医生的劣势，突然有问题时，很难找到他们交流。都没有经历过，谁也没有经验，不可能一上去就能问清楚所有问题。而且挂号难，挂完号确诊后还得换医院做化疗，做化疗吧办理入院床铺难，化疗完了，如果安排手术，回第一个医院又是床铺难，这一折腾。想想心里都堵的慌。看着孩子真的很难受
不仅孩子病情一天天恶化，北上广的开销也越来越大，光等病房，也没有准确答复，就是干耗着等，回去来回又不方便，怕突然有病床赶不上。跟他们说孩子一天比一天严重，性命攸关，能否通融一下，她们一句话把你怼靠墙:医院里白血病什么什么的严重病人多的去了。你还能说啥?
每天睁眼就是几百的房租，等病床也许一个礼拜，一个月?医食住行都能拖垮一个小家庭。